主动脉粥样硬化是常见血管疾病，发病与脂质代谢异常、血管内皮损伤、炎症反应等机制相关，流行病学上年龄、性别、生活方式（吸烟、不健康饮食、缺乏运动）、病史（高血压、糖尿病）等是相关因素，早期可能无症状，中晚期有管腔狭窄相关表现及斑块破裂等危害，了解其多方面情况对预防、诊治重要。
一、发病机制相关因素
1.脂质代谢异常：血液中胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等脂质水平升高是重要诱因。当LDL-C进入血管内膜下，被氧化修饰后，会吸引单核细胞迁入内膜，单核细胞转化为巨噬细胞，吞噬氧化的LDL-C成为泡沫细胞，进而形成粥样斑块。例如，大量流行病学研究发现，高胆固醇血症患者发生主动脉粥样硬化的风险显著高于胆固醇水平正常者，长期的高LDL-C水平会持续损伤血管内皮，促进粥样硬化的发展。
2.血管内皮损伤：多种因素可导致血管内皮损伤，如高血压、吸烟、糖尿病等。高血压时，血流对血管内皮的剪切力增加，容易损伤内皮细胞；吸烟产生的一氧化碳等有害物质会损伤内皮细胞功能；糖尿病患者高血糖状态会导致糖基化终产物形成，损伤血管内皮。血管内皮损伤后，会释放炎症因子等，促进单核细胞黏附、迁移至内膜，启动粥样硬化的进程。
3.炎症反应：血管内皮损伤后，炎症细胞浸润，释放炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等，进一步加重血管内膜的炎症反应，促进粥样斑块的形成和发展。炎症反应贯穿于主动脉粥样硬化发生发展的整个过程，持续的炎症刺激会使粥样斑块逐渐增大，导致动脉管腔狭窄等病变。
二、流行病学特点及相关人群因素
1.年龄与性别：随着年龄增长，主动脉粥样硬化的发生率逐渐升高。一般在中年以后发病风险明显增加。在性别方面，男性发病风险通常高于女性，这可能与女性体内雌激素的保护作用有关，雌激素可以改善脂质代谢、保护血管内皮等，但绝经后女性发病风险逐渐接近男性。
2.生活方式因素
吸烟：吸烟者患主动脉粥样硬化的风险明显高于不吸烟者。吸烟产生的尼古丁等成分会收缩血管、损伤内皮细胞，还会降低血液中高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的水平，HDL-C具有抗动脉粥样硬化的作用，所以吸烟通过多种途径促进主动脉粥样硬化的发生。
不健康饮食：长期高盐、高脂、高糖饮食是主动脉粥样硬化的危险因素。高脂饮食会直接导致血液中脂质水平升高，过多的饱和脂肪酸和反式脂肪酸会加重脂质代谢紊乱；高盐饮食会升高血压，损伤血管内皮；高糖饮食会引起血糖、血脂波动，促进动脉粥样硬化的发展。
缺乏运动：缺乏体育锻炼会导致身体代谢率降低，脂肪堆积，血脂升高，同时还可能伴随血压升高、胰岛素抵抗等情况，这些都不利于血管健康，增加主动脉粥样硬化的发生风险。
3.病史相关因素
高血压：高血压患者动脉壁长期受到高压血流的冲击，容易损伤血管内皮，而且高血压会促进脂质在血管壁的沉积，研究表明，高血压患者发生主动脉粥样硬化的概率比血压正常者高很多，长期未控制的高血压是主动脉粥样硬化的重要危险因素。
糖尿病：糖尿病患者由于血糖代谢紊乱，会导致血管内皮功能障碍，促进炎症反应和氧化应激，使得血管壁更容易发生粥样硬化病变。糖尿病患者合并主动脉粥样硬化的发生率明显高于非糖尿病患者，且病情进展往往更快。
三、临床表现与危害
1.早期临床表现：主动脉粥样硬化早期可能没有明显的临床症状，仅在进行一些检查（如超声检查、动脉造影等）时发现动脉壁的异常改变。部分患者可能会有一些非特异性的表现，如轻微的头痛、头晕等，但这些症状往往容易被忽视。
2.中晚期临床表现及危害
管腔狭窄相关表现：当主动脉粥样硬化导致管腔明显狭窄时，可能会影响相应器官的血液供应。例如，主动脉弓的粥样硬化狭窄可能会影响头颈部的血液供应，导致患者出现记忆力减退、视力下降等；降主动脉的粥样硬化狭窄可能会影响下半身部分器官的血液供应，出现下肢间歇性跛行等症状。
斑块破裂相关危害：主动脉粥样硬化斑块一旦破裂，会引发一系列严重后果。斑块破裂后会激活凝血系统，形成血栓，血栓可能会堵塞血管，导致急性心肌梗死、脑梗死等严重并发症；同时，斑块破裂释放的内容物会进一步加重炎症反应，加速血管病变的进展。另外，严重的主动脉粥样硬化还可能导致主动脉瘤形成，主动脉瘤破裂是极其凶险的情况，会危及生命。
总之，主动脉粥样硬化是一个多因素参与、慢性进展的血管疾病，了解其发病机制、相关影响因素、临床表现等对于早期预防、诊断和治疗具有重要意义。
