高血压分为原发性和继发性，原发性高血压占比超90%，由遗传和环境因素共同作用，发病机制涉及神经、肾性、内皮细胞等多因素，起病隐匿、进展慢，血压波动大，治疗靠生活方式干预和药物，特殊人群有不同特点；继发性高血压由其他疾病引起，血压常较高、对常规降压药反应差且有原发病特殊表现，治疗针对原发病，儿童青少年、老年人、妊娠女性等特殊人群各有其高血压特点及相应应对方式，需准确区分原发性和继发性高血压以采取合适诊疗措施。
一、定义层面
高血压：是指以体循环动脉血压（收缩压和/或舒张压）增高为主要特征（收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg），可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。高血压有原发性和继发性之分，它是一个广义的概念范畴。
原发性高血压：是一种病因尚未完全明确的高血压，占高血压患者的90%以上。它是在遗传因素和环境因素共同作用下发生发展的。遗传方面，研究表明如果父母均患有原发性高血压，子女患原发性高血压的概率明显升高；环境因素包括高盐饮食、长期精神紧张、肥胖、缺乏体力活动等。例如，长期高盐饮食会导致体内钠水潴留，增加血容量，从而升高血压；长期精神紧张会使交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素等缩血管物质，引起血压升高。
二、发病机制层面
原发性高血压：其发病机制较为复杂，是多因素参与的结果。遗传因素使得个体具有易患原发性高血压的体质基础，而环境因素则是触发血压升高的重要条件。从神经机制来看，交感神经系统活性增强是原发性高血压发病的重要机制之一，交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素，作用于血管平滑肌的受体，使血管收缩，外周阻力增加，血压升高。肾性因素方面，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活是原发性高血压发病的关键环节，当肾灌注减少或某些原因引起RAAS激活时，血管紧张素Ⅱ生成增多，它具有强烈的缩血管作用，同时还能促进醛固酮分泌，导致钠水潴留，进一步升高血压。此外，内皮细胞功能异常也是原发性高血压发病的重要机制，正常内皮细胞能合成释放一氧化氮等舒血管物质和内皮素等缩血管物质，维持两者的平衡，而原发性高血压患者内皮细胞功能异常，舒血管物质合成减少，缩血管物质合成增加，打破了这种平衡，导致血压升高。
继发性高血压：是由其他疾病引起的血压升高，其发病机制与原发疾病相关。例如，肾实质性高血压是由于各种肾脏疾病引起的高血压，如肾小球肾炎，其发病机制主要是肾脏病变导致肾单位受损，肾脏对水钠的排泄功能障碍，引起钠水潴留，血容量增加，同时肾缺血刺激RAAS激活，导致血压升高。嗜铬细胞瘤引起的高血压是由于肿瘤组织持续或间断地释放大量儿茶酚胺，儿茶酚胺作用于肾上腺素能受体，使心率加快，心输出量增加，外周血管收缩，阻力增加，从而引起血压急剧升高。原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质病变导致醛固酮分泌增多，醛固酮作用于肾脏远端小管和集合管，促进钠的重吸收和钾的排泄，引起钠水潴留，血容量增多，血压升高。
三、临床特点层面
原发性高血压：起病隐匿，进展缓慢，早期可能无明显症状，部分患者可能仅在体检或发生心、脑、肾等并发症时才发现血压升高。随着病情进展，血压持续升高，会出现相应靶器官损害的表现。例如，累及心脏时可出现心悸、胸闷、心绞痛等；累及脑部时可出现头痛、头晕、视物模糊、脑卒中（如脑出血、脑梗死）等；累及肾脏时可出现蛋白尿、肾功能减退等；累及眼底时可出现眼底出血、渗出、视神经乳头水肿等。原发性高血压的血压波动较大，在精神紧张、劳累、情绪激动等情况下血压可明显升高，休息或去除诱因后血压可有所下降，但一般不能恢复到正常水平。
继发性高血压：与原发性高血压相比，临床特点有所不同。继发性高血压的血压常较高，呈重度升高，舒张压升高明显，而且对常规降压药物治疗反应不佳。同时，继发性高血压往往有原发病的一些特殊表现。例如，嗜铬细胞瘤引起的高血压，患者除了血压急剧升高外，还可能伴有头痛、心悸、多汗等典型的“三联征”表现；肾动脉狭窄引起的高血压，可在上腹部或背部肋脊角处闻及血管杂音；原发性醛固酮增多症患者除了高血压外，还可出现低钾血症的表现，如乏力、肢体麻木、周期性瘫痪等。
四、治疗层面
原发性高血压：治疗主要是通过生活方式干预和药物治疗来控制血压，降低心脑血管疾病的发生风险。生活方式干预是基础，包括减轻体重，将体重指数（BMI）控制在18.5~23.9kg/m2；采用DASH饮食（富含水果、蔬菜和低脂乳制品，减少饱和脂肪和胆固醇摄入）；减少钠盐摄入，每日钠盐摄入不超过6g；增加体力活动，每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动；戒烟限酒等。药物治疗则根据患者的具体情况选择合适的降压药物，如利尿剂（氢氯噻嗪等）、β受体阻滞剂（美托洛尔等）、钙通道阻滞剂（硝苯地平、氨氯地平）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI，如卡托普利、依那普利）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB，如氯沙坦、缬沙坦）等。一般需要长期甚至终身服药，且要根据血压情况调整药物剂量和种类。
继发性高血压：治疗的关键是针对原发病进行治疗。如果是肾动脉狭窄引起的继发性高血压，可根据病情选择介入治疗（如经皮肾动脉球囊扩张术、支架置入术）或手术治疗（如肾动脉重建术）；如果是嗜铬细胞瘤引起的，一旦确诊应尽早进行手术切除肿瘤；如果是原发性醛固酮增多症，对于肾上腺腺瘤患者应进行手术切除，对于特发性醛固酮增多症患者可采用药物治疗（如螺内酯等醛固酮受体拮抗剂）。在针对原发病治疗后，血压往往可恢复正常或明显降低，部分患者可能仍需要短期使用降压药物来巩固疗效或控制残余血压。
五、特殊人群层面
儿童青少年：儿童青少年原发性高血压相对较少，但也有发生，多与肥胖、遗传等因素有关。对于儿童青少年原发性高血压，首先应通过生活方式干预来控制，如控制体重，鼓励健康饮食，减少高热量、高脂肪、高糖食物的摄入，增加体育活动时间等。因为儿童青少年处于生长发育阶段，药物治疗需非常谨慎，只有在生活方式干预无效且血压严重升高并伴有靶器官损害时才考虑使用降压药物，且要选择对生长发育影响小的药物。
老年人：老年人原发性高血压较为常见，老年人的原发性高血压往往脉压差较大，即收缩压与舒张压的差值较大。这是因为老年人动脉粥样硬化，血管弹性减退，顺应性下降所致。老年人治疗原发性高血压时，降压速度不宜过快，要平稳降压，因为过快降压可能导致重要脏器灌注不足，引起脑缺血等不良事件。药物选择方面，要考虑老年人的肝肾功能等情况，尽量选择长效、平稳降压的药物，同时要注意药物之间的相互作用。老年人还常伴有其他基础疾病，如冠心病、糖尿病等，在选择降压药物时要兼顾对这些基础疾病的影响。例如，合并冠心病的老年人可选择β受体阻滞剂等既能降压又能改善心肌缺血的药物；合并糖尿病的老年人可选择对血糖影响小的降压药物，如ACEI或ARB等。
妊娠女性：妊娠合并原发性高血压是一个特殊情况。妊娠期间血压升高需要密切监测，因为妊娠高血压可能会对母婴健康造成严重影响。生活方式干预方面，要注意休息，采取左侧卧位以增加胎盘灌注。药物治疗需谨慎，因为很多降压药物可能对胎儿有影响。一般首选甲基多巴等对胎儿影响较小的降压药物，治疗过程中要密切监测血压和母婴情况，根据血压情况调整药物剂量。
总之，原发性高血压是高血压的主要类型，它与广义的高血压在定义、发病机制、临床特点、治疗等方面存在区别，在临床实践中需要准确区分，以便采取合适的诊断和治疗措施。
