心肌梗死可引发多种并发症，包括心室壁瘤（心肌梗死后梗死区被纤维瘢痕替代致局部膨出，部分无症状，部分有心力衰竭等表现，心肌梗死面积大等为高危因素）、乳头肌功能不全或断裂（因缺血坏死致乳头肌功能障碍或断裂，引起二尖瓣反流，累及乳头肌供血区域等易发生）、心脏破裂（发病1周内易发生，心室游离壁破裂可致心脏压塞，室间隔穿孔可闻收缩期杂音，梗死面积大等风险高）、栓塞（梗死部位心内膜受损形成附壁血栓脱落致栓塞，常见脑栓塞等，左心室壁瘤形成等易致栓塞）、心肌梗死后综合征（机体对坏死心肌组织的自身免疫反应，数周-数月内出现，有发热、胸痛等表现，心肌梗死面积大等相关）。
一、心室壁瘤
1.形成机制：心肌梗死后，梗死区域心肌坏死，逐渐被纤维瘢痕组织替代，因承受压力作用，局部心室壁向外膨出形成室壁瘤。常见于左心室。
2.临床表现：部分患者可无症状，部分可有心力衰竭、心律失常、栓塞等表现。若室壁瘤内形成附壁血栓，脱落后可引起体循环动脉栓塞。
3.相关因素：心肌梗死面积较大的患者发生心室壁瘤的风险更高，年龄较大、有吸烟等不良生活方式的患者也可能增加发病几率，既往有心肌梗死病史且未良好控制危险因素的人群是高危人群。
二、乳头肌功能不全或断裂
1.形成机制：乳头肌因缺血、坏死等发生功能障碍，严重时可断裂。乳头肌主要功能是收缩时使二尖瓣关闭，乳头肌功能异常或断裂可导致二尖瓣反流。
2.临床表现：轻度乳头肌功能不全可仅有轻微劳力性呼吸困难，严重断裂时可出现急性左心衰竭、肺水肿等表现，心尖区可闻及收缩期杂音。
3.相关因素：心肌梗死累及乳头肌供血区域时易发生，年龄较大患者血管病变更严重，发生乳头肌功能不全或断裂的风险相对较高，不良生活方式如长期高脂饮食、吸烟等可加重冠状动脉病变，增加发病可能。
三、心脏破裂
1.形成机制：心肌梗死后坏死心肌组织溶解，在发病1周内易发生心脏破裂，多为心室游离壁破裂，血液流入心包引起心脏压塞，可迅速导致死亡；也可为室间隔穿孔等。
2.临床表现：心室游离壁破裂时患者突然出现胸痛加剧、呼吸困难、血压下降等，心音消失，短期内可死亡；室间隔穿孔时可闻及胸骨左缘响亮的收缩期杂音，伴心力衰竭表现。
3.相关因素：心肌梗死面积大、梗死发生后未得到及时有效治疗的患者心脏破裂风险高，年龄较大患者身体修复能力相对较弱，发病后更易出现心脏破裂，既往有心肌梗死病史且未控制好血压等危险因素的人群风险增加。
四、栓塞
1.形成机制：心肌梗死部位心内膜受损，易形成附壁血栓，血栓脱落可随血液循环栓塞相应动脉。最常见脑栓塞，也可发生于冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、肢体动脉等。
2.临床表现：脑栓塞可出现偏瘫、意识障碍等；肾动脉栓塞可出现腰痛、血尿等；肢体动脉栓塞可出现肢体疼痛、皮肤苍白、脉搏消失等。
3.相关因素：左心室壁瘤形成后附壁血栓形成风险高，心房颤动等心律失常患者本身就有血栓形成倾向，心肌梗死患者若存在这些情况则栓塞风险增加，年龄较大患者血液处于相对高凝状态，也是栓塞的危险因素之一，不良生活方式如缺乏运动等不利于血液循环，可能增加栓塞发生几率。
五、心肌梗死后综合征
1.形成机制：可能是机体对坏死心肌组织的自身免疫反应。在心肌梗死后数周-数月内出现，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎。
2.临床表现：发热、胸痛、咳嗽、气急等，胸痛可类似心肌梗死的疼痛，但程度较轻，可伴有心包摩擦音、胸膜摩擦音等。
3.相关因素：心肌梗死面积较大患者发生自身免疫反应的可能性相对较高，年龄因素可能影响机体免疫状态，从而与心肌梗死后综合征的发生有关，生活方式对其影响相对较小，但良好的生活方式有助于整体身体状况维持，间接影响疾病发生。
