心动过缓有生理性和病理性等多种常见原因。生理性因素包括运动员及长期体力劳动者因心脏功能好、迷走神经张力高致心率慢，以及睡眠时因代谢率降低、迷走神经兴奋致心率减慢；病理性因素有心血管系统疾病如窦房结病变、房室传导阻滞，全身性疾病如甲状腺功能减退、颅内病变，药物因素如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂；其他因素包括电解质紊乱如高钾血症、低温环境。不同年龄人群心动过缓原因有别，有基础疾病人群风险较高，需关注心率变化及定期检查。
运动员及长期体力劳动者：这类人群心脏功能较好，心肌收缩力强，在安静状态下心率可能低于正常范围，属于生理性心动过缓。例如，长期坚持耐力训练的运动员，其窦性心率可在40-60次/分钟，这是因为长期的运动训练使心脏的迷走神经张力增高，从而导致心率减慢，是机体适应高强度运动后的一种生理代偿表现。
睡眠状态：人在睡眠时，身体代谢率降低，对心脏泵血的需求减少，迷走神经兴奋，会出现心率减慢的情况，成年人睡眠时心率可降至50次/分钟左右，这是正常的生理现象，与睡眠时身体处于休息状态，交感神经活性降低，迷走神经相对占优势有关。
病理性因素
心血管系统疾病
窦房结病变：如病态窦房结综合征，是由于窦房结及其周围组织发生病变，导致窦房结冲动形成障碍，或窦房结冲动传出障碍，从而引起心动过缓。常见于老年人，多与窦房结的退行性变、缺血性损伤等有关。例如，冠状动脉粥样硬化导致窦房结供血不足，可影响窦房结的正常功能，使心率减慢。
房室传导阻滞：根据阻滞程度分为一度、二度和三度房室传导阻滞。二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞容易导致心动过缓。例如，心肌梗死累及房室结区域时，可引起房室传导阻滞，导致心室率明显减慢。其发生机制是房室结或希-浦肯野系统发生病变，使心房冲动传导至心室的过程受阻，从而出现心率减慢。
全身性疾病
甲状腺功能减退：甲状腺激素分泌不足，机体代谢率降低，交感神经活性减弱，可导致心率减慢。研究表明，甲状腺功能减退患者中约有20%-30%会出现心动过缓的情况。甲状腺激素对维持正常的心率和心脏功能起着重要作用，甲状腺激素缺乏时，心脏的收缩力减弱，心率减慢。
颅内病变：如颅内肿瘤、脑出血、脑梗死等病变累及颅内迷走神经中枢时，可引起迷走神经兴奋，导致心率减慢。例如，当颅内压增高时，可通过神经反射引起心率减慢，这是因为颅内病变影响了自主神经系统对心脏的调节。
药物因素
β受体阻滞剂：如普萘洛尔等，这类药物通过阻断β受体，抑制心脏的交感神经活性，从而导致心率减慢。常用于高血压、心绞痛、心律失常等疾病的治疗，但使用不当可引起心动过缓。例如，高血压患者在使用较大剂量的普萘洛尔时，可能会出现心率低于60次/分钟的情况。
钙通道阻滞剂：如维拉帕米等，可抑制心肌细胞的钙内流，减慢房室结的传导速度，从而引起心率减慢。在治疗心律失常、高血压等疾病时可能导致心动过缓的发生。
其他因素
电解质紊乱：如高钾血症，血钾浓度升高可抑制心肌的兴奋性和传导性，导致心率减慢。正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L，当血钾浓度高于7mmol/L时，可出现心动过缓，严重时可导致心脏骤停。例如，肾功能不全患者若钾摄入过多或排出减少，容易发生高钾血症，进而影响心脏的正常节律。
低温环境：在寒冷环境中，人体为了减少热量散失，外周血管收缩，迷走神经兴奋，可导致心率减慢。例如，在寒冷的冬季，长时间处于户外低温环境中，可能会出现心率暂时减慢的情况，一般当环境温度回升后，心率可逐渐恢复正常。
对于不同年龄的人群，心动过缓的原因可能有所不同。儿童心动过缓相对较少见，若出现多与先天性心脏传导系统发育异常等有关；老年人则更常见于窦房结病变、心血管系统退行性变等原因。女性在某些特殊生理时期，如更年期，激素水平变化可能对心率有一定影响，但相对男性而言，因生理性因素导致心动过缓的比例可能无明显性别差异，但病理性因素导致的心动过缓在不同性别中的发生情况需根据具体疾病分析。有基础疾病的人群，如本身患有冠心病、甲状腺疾病等，发生心动过缓的风险相对较高，需要密切关注心率变化，定期进行心脏相关检查。
