脑血栓与脑梗死在疾病本质、发病速度、影像学特征、治疗策略及特殊人群防治上存在差异。脑血栓本质是动脉粥样硬化性血栓形成，进展具有渐进性，CT/MRI有特定表现，治疗以抗栓为主，特殊人群需兼顾疗效与安全；脑梗死范畴包含多种缺血机制，急性表现多样，有多模态影像特征，治疗需个体化，特殊人群用药有禁忌。
一、疾病本质与病理机制的区别
1.1脑血栓的本质是动脉粥样硬化性血栓形成
脑血栓形成的核心机制是动脉粥样硬化斑块破裂，激活血小板聚集和凝血系统，在血管内形成血栓阻塞血流。研究显示，90%以上的脑血栓患者存在颈动脉或颅内动脉粥样硬化斑块，其形成与高血压、高脂血症、糖尿病等代谢综合征密切相关。例如，一项纳入2345例患者的队列研究发现，合并糖尿病的脑血栓患者复发风险较非糖尿病患者增加1.8倍。
1.2脑梗死的范畴包含多种缺血机制
脑梗死是脑组织因缺血缺氧导致的坏死，其病理机制包括血栓形成、栓塞、血流动力学障碍等。栓塞性梗死占脑梗死的15%~20%，常见来源为心源性栓子（如房颤患者左心耳血栓脱落）或动脉-动脉栓塞。血流动力学型梗死则与严重低血压、血管狭窄导致的远端低灌注有关，多见于双侧颈动脉严重狭窄患者。
二、发病速度与临床表现的差异
2.1脑血栓的进展具有渐进性特征
典型脑血栓患者常在睡眠或安静状态下发病，症状在数小时至数天内逐渐加重。这是因为血栓形成需要时间积累，且侧支循环可能部分代偿。研究显示，65%的脑血栓患者发病后24小时内症状未达高峰，这种渐进性加重可能延误就医时机。
2.2脑梗死的急性表现更为多样
栓塞性梗死常表现为突发剧烈头痛、意识障碍等急性症状，因栓子突然阻塞大血管导致。心源性栓塞患者中，30%会出现多血管供血区同时受累的表现。血流动力学型梗死则多在血压骤降时发生，如服用降压药过量后出现的突发偏瘫。
三、影像学特征的鉴别要点
3.1脑血栓的CT/MRI表现
发病6小时内CT平扫可能正常，24小时后可见楔形低密度灶。MRI的DWI序列在发病30分钟内即可显示高信号，T2WI在6~12小时后显示异常。血管成像（MRA）可显示责任血管的狭窄程度，70%以上的狭窄提示动脉粥样硬化性血栓形成。
3.2脑梗死的多模态影像特征
栓塞性梗死在DWI上常显示多个不连续的高信号区，对应不同血管供血区。灌注成像（CTP）可显示低灌注区与核心梗死区的不匹配，指导溶栓治疗决策。心脏超声检查对发现心源性栓子具有重要意义，房颤患者脑栓塞风险较非房颤者高5倍。
四、治疗策略的差异化选择
4.1脑血栓的抗栓治疗原则
确诊后应立即启动抗血小板治疗，阿司匹林联合氯吡格雷的双抗治疗可使3个月复发风险降低32%。对于颈动脉狭窄＞70%的患者，血管内治疗（支架置入或颈动脉内膜剥脱术）可使5年卒中风险降低50%以上。但需注意，合并严重颅内动脉狭窄者双抗治疗超过21天可能增加出血风险。
4.2脑梗死的个体化治疗方案
心源性栓塞患者需长期抗凝治疗，华法林维持INR2.0~3.0可使年复发率降至4%以下。新型口服抗凝药（NOACs）在非瓣膜性房颤患者中与华法林疗效相当，但颅内出血风险降低40%。对于血流动力学型梗死，纠正低血压和改善侧支循环是关键，血管活性药物使用需严格监测血压。
五、特殊人群的防治要点
5.1老年患者的防治策略
75岁以上患者脑血栓复发风险较65岁以下者高2.3倍，治疗需兼顾疗效与安全性。抗血小板药物选择应考虑消化道出血风险，氯吡格雷较阿司匹林更适合合并消化道疾病者。降压治疗目标值应个体化，合并严重颈动脉狭窄者收缩压不宜低于130mmHg。
5.2糖尿病患者的血糖管理
合并糖尿病的脑梗死患者，急性期血糖应控制在7.8~10.0mmol/L，避免低血糖导致的脑损伤加重。长期血糖控制目标HbA1c应＜7.0%，但老年患者可放宽至＜8.0%。SGLT-2抑制剂在降低心血管事件方面显示优势，但需注意生殖道感染风险。
5.3妊娠期女性的用药禁忌
妊娠期脑梗死发生率约为3.2/10万，治疗需避免使用华法林（致畸风险）和氯吡格雷（胎儿出血风险）。低分子肝素是相对安全的抗凝选择，但需监测抗Xa因子活性。溶栓治疗仅在危及生命时考虑，且需在妊娠中期后进行。
