脂质代谢紊乱中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）致动脉粥样硬化且易诱发血栓，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）有抗动脉粥样硬化作用，低则风险增，生活方式等影响其水平；血管内皮损伤诱因有高血压、糖尿病等，老年人、男性等人群更易损伤；血小板活化在血管内皮损伤或斑块破裂时被激活促进血栓形成，凝血系统在此时被激活，不同人群凝血系统活性有差异，有相关病史人群易再发血栓。
一、脂质代谢紊乱
1.低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的作用：
LDL-C是致动脉粥样硬化的主要脂蛋白。当血液中LDL-C水平升高时，它容易被氧化修饰。大量研究表明，氧化型LDL-C可以被单核-巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞，进而参与动脉粥样硬化斑块的形成。例如，多项流行病学研究显示，人群中LDL-C水平与动脉粥样硬化的患病率呈正相关，高LDL-C水平的个体发生动脉粥样硬化的风险显著增加。在动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂等情况容易诱发血栓形成。因为斑块破裂后，内皮下的胶原等成分暴露，会激活血小板，启动凝血级联反应，促进血栓形成。
2.高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的影响：
HDL-C具有抗动脉粥样硬化的作用，它可以通过胆固醇逆向转运机制，将外周组织中的胆固醇转运至肝脏进行代谢。如果HDL-C水平降低，这种抗动脉粥样硬化的保护作用减弱，动脉粥样硬化更容易发生。对于不同性别而言，女性在绝经前由于雌激素的保护作用，HDL-C水平相对较高，动脉粥样硬化的发生率低于男性，但绝经后雌激素水平下降，HDL-C水平降低，动脉粥样硬化的风险增加。在生活方式方面，长期高脂饮食会导致脂质代谢紊乱，使LDL-C升高，HDL-C降低，增加动脉粥样硬化合并血栓形成的风险；而规律运动有助于改善脂质代谢，提高HDL-C水平，降低患病风险。有高脂血症病史的人群，脂质代谢紊乱更为明显，更易引发动脉粥样硬化合并血栓形成。
二、血管内皮损伤
1.内皮损伤的诱因：
高血压是导致血管内皮损伤的重要因素之一。长期高血压会使血管壁承受过高的压力，损伤血管内皮细胞。研究发现，高血压患者的血管内皮功能会出现异常，内皮素等缩血管物质分泌增加，一氧化氮等扩血管物质分泌减少，血管处于收缩状态，同时内皮细胞的完整性被破坏，更容易发生动脉粥样硬化。糖尿病也是常见的导致血管内皮损伤的原因，高血糖环境会引起多元醇途径激活、蛋白激酶C活化等一系列代谢紊乱，损伤血管内皮细胞。例如，糖尿病患者体内的高糖会使血管内皮细胞的氧化应激增加，产生过多的氧自由基，损伤内皮细胞结构和功能，促进动脉粥样硬化的发生，进而增加血栓形成的风险。
2.不同人群的内皮损伤特点：
对于老年人来说，随着年龄的增长，血管内皮的修复能力下降，更容易发生内皮损伤。在性别方面，男性由于不良生活习惯（如吸烟、酗酒等）相对较多，更容易出现血管内皮损伤。有高血压、糖尿病病史的人群，血管内皮损伤的程度往往更严重，因为基础疾病持续对血管内皮造成损害。在生活方式上，长期吸烟的人，烟草中的尼古丁等成分会损伤血管内皮，使血管内皮功能失调，增加动脉粥样硬化合并血栓形成的可能性。
三、血小板活化与凝血系统激活
1.血小板活化：
当血管内皮损伤或动脉粥样硬化斑块破裂时，内皮下的胶原等物质暴露，会激活血小板。血小板活化后会发生变形、聚集等反应。研究表明，活化的血小板可以释放多种活性物质，如血栓素A2等，进一步促进血小板的聚集和血管的收缩，加速血栓的形成。在动脉粥样硬化的发展过程中，血小板的持续活化是血栓形成的关键环节之一。例如，通过血小板功能检测等手段可以发现，动脉粥样硬化合并血栓形成的患者血小板活化指标往往升高。
2.凝血系统激活：
血管内皮损伤或动脉粥样硬化斑块破裂后，内源性和外源性凝血途径被激活。内源性凝血途径是从因子Ⅻ的激活开始，外源性凝血途径是由组织因子启动。凝血因子依次激活，最终导致纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成血栓。在不同年龄人群中，凝血系统的活性有所不同，老年人的凝血因子活性可能相对较高，更容易发生凝血系统的过度激活。女性在妊娠等特殊生理状态下，凝血系统也会发生相应变化，增加动脉粥样硬化合并血栓形成的风险。有血栓病史的人群，其凝血系统可能存在先天性或获得性的异常，更容易再次发生血栓形成。
