糜烂性胃炎的发病原因包括幽门螺杆菌感染、药物因素、酒精因素、应激因素、
1.幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌（Hp）感染是糜烂性胃炎的重要发病原因之一。大量研究表明，Hp能在胃内酸性环境中生存，它可通过螺旋形结构穿过胃黏膜表面的黏液层，附着于胃黏膜上皮细胞，引发炎症反应。Hp感染后会产生多种毒素和酶，损伤胃黏膜屏障，导致胃黏膜出现糜烂、充血等病变。
2.药物因素
长期或大剂量使用非甾体抗炎药是导致糜烂性胃炎的常见药物因素。这类药物会抑制环氧化酶（COX）的活性，减少前列腺素E的合成，而前列腺素E对胃黏膜有保护作用，其减少会使胃黏膜屏障功能受损，胃黏膜易受胃酸和胃蛋白酶的侵蚀，从而引发糜烂。长期应用糖皮质激素也可诱发糜烂性胃炎。糖皮质激素会影响胃黏膜的修复和更新，抑制胃黏液和碳酸氢盐的分泌，减弱胃黏膜的保护功能，还能促进胃酸分泌，导致胃黏膜出现糜烂病变。不
3.酒精因素
长期大量饮酒是糜烂性胃炎的发病诱因之一。酒精进入人体后主要在肝脏代谢，但其对胃黏膜有直接的刺激作用。酒精会损伤胃黏膜上皮细胞，破坏胃黏膜的屏障功能，还能促进胃酸分泌，导致胃黏膜充血、水肿、糜烂。
4.应激因素
严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变等应激状态下易发生糜烂性胃炎，称为急性糜烂出血性胃炎。在应激状态下，机体会通过神经内分泌系统引起胃黏膜血管收缩，导致胃黏膜缺血、缺氧，胃黏膜屏障功能降低，同时胃酸分泌增加，从而引发胃黏膜糜烂、出血。
5.自身免疫因素
自身免疫性胃炎也可导致糜烂性胃炎，患者体内存在针对胃壁细胞或内因子的自身抗体，破坏胃黏膜细胞，引起胃黏膜萎缩、糜烂等病变。
遗传因素在糜烂性胃炎的发病中也可能起到一定作用。某些遗传易感性基因的存在可能使个体更容易受到上述各种致病因素的影响而发生胃黏膜糜烂病变。
