卵巢癌发病风险与年龄、遗传、生育、激素、生活方式等因素相关，发病机制包括细胞突变与增殖失控、肿瘤血管生成、侵袭与转移。年龄增长、遗传突变（如BRCA1/2）、未生育或晚育、长期单用雌激素、肥胖、吸烟等增加发病风险；正常细胞原癌基因激活、抑癌基因失活致增殖失控，肿瘤细胞分泌VEGF促血管生成，还可通过改变黏附分子等实现侵袭转移。
一、卵巢癌的发病风险因素
（一）年龄因素
随着年龄增长，卵巢癌发病风险逐渐升高。一般在50-70岁之间卵巢癌的发病率相对较高。这是因为随着年龄增加，卵巢组织不断受到各种因素的长期影响，细胞发生突变等异常变化的概率增加。例如，有研究统计显示，老年女性（≥50岁）患卵巢癌的几率明显高于年轻女性。
（二）遗传因素
大约10%-15%的卵巢癌与遗传基因突变相关。如BRCA1和BRCA2基因突变，携带这些基因突变的女性，其一生中患卵巢癌的风险显著增加。有家族卵巢癌病史的女性，如果存在相关基因突变，发病风险较无家族史者高很多。比如，BRCA1基因突变携带者，lifetime患卵巢癌的风险可高达40%-60%，BRCA2基因突变携带者患卵巢癌风险也可达到10%-40%左右。
（三）生育因素
未生育女性、晚育女性（≥35岁生育第一胎）卵巢癌发病风险相对较高。这是因为妊娠和哺乳等生育过程对卵巢有一定的保护作用。妊娠时，卵巢停止排卵，减少了卵巢上皮细胞的损伤和修复过程，从而降低了基因突变的机会；哺乳也有类似的保护机制。反之，未经历这些过程的女性，卵巢上皮细胞持续受到排卵等过程的影响，增加了发病风险。
（四）激素因素
长期使用雌激素补充治疗且未联合使用孕激素的女性，卵巢癌发病风险可能增加。雌激素长期刺激可能导致卵巢上皮细胞异常增殖等变化。例如，一些因更年期综合征等长期单独使用雌激素的女性，相对而言患卵巢癌的风险较正常人群有所上升。而口服避孕药的使用则可以降低卵巢癌发病风险，服用避孕药时间越长，风险降低越明显，一般停药后这种保护作用仍可持续多年。
（五）生活方式因素
肥胖也是卵巢癌的一个风险因素。肥胖女性体内脂肪组织较多，会影响激素代谢，导致雌激素水平相对升高，长期高水平雌激素刺激卵巢，增加发病风险。另外，吸烟女性患卵巢癌的风险也高于不吸烟女性，烟草中的有害物质可能损伤卵巢细胞的DNA等，引发细胞的异常变化。
二、卵巢癌的发病机制概要
（一）细胞突变与增殖失控
正常卵巢上皮细胞在各种致癌因素作用下，如遗传突变、环境因素等，细胞的原癌基因激活和抑癌基因失活。例如，原癌基因Ras家族中的某些成员突变后，会持续激活细胞内的信号传导通路，促使细胞不断增殖，而抑癌基因p53等突变后，失去了对细胞增殖的负调控作用，导致细胞增殖失控，逐渐形成卵巢癌的肿瘤细胞。
（二）肿瘤血管生成
卵巢癌肿瘤细胞会分泌血管内皮生长因子（VEGF）等多种促血管生成因子，这些因子刺激周围血管内皮细胞增殖，形成新的血管，为肿瘤细胞提供营养物质和氧气，同时也有利于肿瘤细胞通过血液循环转移到其他部位。例如，VEGF与血管内皮细胞上的受体结合后，启动一系列信号通路，促进血管的生成和重塑，为卵巢癌的生长和转移创造条件。
（三）侵袭与转移
卵巢癌肿瘤细胞具有侵袭性，能够突破基底膜等结构，进入周围组织。肿瘤细胞还可以表达一些特定的黏附分子，如钙黏蛋白等的异常改变，使肿瘤细胞之间的黏附力下降，更容易从原发灶脱落进入血液循环或淋巴循环，然后在远处器官定植生长，形成转移灶。例如，在卵巢癌转移至腹膜、肝脏等部位时，肿瘤细胞通过上述机制实现转移过程。
