川崎病发病与遗传、感染、免疫、其他等多因素相关。遗传方面某些基因多态性可能致发病，不同种族有差异；感染包括病毒（逆转录病毒、疱疹病毒、腺病毒等）和细菌（链球菌等）；免疫异常致血管炎症损伤；环境因素中居住环境污染物、季节变化有影响；年龄上5岁以下儿童多见，性别上男孩略高。
一、遗传因素
遗传易感性在川崎病的发病中可能起到一定作用。研究发现某些基因多态性与川崎病的易感性相关。例如，人类白细胞抗原（HLA）基因区域的某些等位基因可能增加个体患川崎病的风险。不同种族人群中HLA基因的分布存在差异，这也导致了不同种族川崎病的发病情况有所不同。比如，亚裔人群中某些HLA等位基因的携带频率较高，可能使得亚裔儿童川崎病的发病率相对较高。
二、感染因素
1.病毒感染
多种病毒被认为与川崎病的发病有关，如逆转录病毒、疱疹病毒、腺病毒等。以逆转录病毒为例，有研究发现川崎病患儿体内可能存在逆转录病毒相关的基因序列或表达产物异常。疱疹病毒中的EB病毒也被推测可能参与川崎病的发病过程，虽然具体机制尚未完全明确，但在川崎病患儿的体内检测到了与EB病毒相关的免疫反应异常，提示病毒感染可能通过触发机体的免疫反应，进而导致川崎病的发生。
腺病毒感染也被关注，一些流行病学调查发现，在川崎病高发季节或地区，腺病毒感染的流行与川崎病的发病存在一定关联，可能是通过病毒感染引起血管内皮细胞的损伤，启动一系列炎症反应，最终导致川崎病的病理改变。
2.细菌感染
链球菌等细菌感染也被怀疑与川崎病有关。有研究发现，在川崎病患儿发病前，部分患儿有链球菌感染的前驱表现，如咽喉部链球菌感染的症状，但目前还不清楚链球菌感染是直接引发川崎病，还是通过与其他因素协同作用导致川崎病的发生。链球菌感染可能通过刺激机体的免疫系统，产生交叉免疫反应，损伤血管内皮细胞，从而诱发川崎病的炎症过程。
三、免疫因素
机体的免疫异常在川崎病的发病中占据重要地位。川崎病患儿体内存在明显的免疫激活现象，例如T淋巴细胞亚群失衡，辅助性T细胞1（Th1）和辅助性T细胞2（Th2）的平衡被打破，Th1细胞因子如干扰素-γ等分泌增加，Th2细胞因子如白细胞介素-4等也有相应变化。这种免疫失衡导致血管内皮细胞被免疫系统攻击，引发血管炎症反应。同时，B淋巴细胞也被激活，产生大量自身抗体和免疫复合物，进一步加重血管的炎症损伤，导致川崎病患者出现发热、皮疹、冠状动脉病变等一系列临床症状。
四、其他因素
1.环境因素
居住环境中的某些因素可能与川崎病发病有关。例如，空气污染中的颗粒物、化学污染物等可能对儿童的血管内皮细胞产生刺激，增加川崎病的发病风险。在污染较为严重的地区，儿童接触这些污染物的机会增多，血管内皮细胞受到损伤的概率增加，从而更容易引发川崎病的炎症反应。
季节因素也有一定影响，川崎病在春季和冬季的发病率相对较高，可能与这两个季节的气候变化、病毒细菌等病原体的活跃程度有关。春季气温波动较大，冬季寒冷，儿童的免疫力相对较低，容易受到病原体的侵袭，从而增加川崎病的发病几率。
2.年龄和性别因素
川崎病主要发生在婴幼儿和儿童时期，尤其是5岁以下的儿童更为常见。这与儿童在该年龄段免疫系统尚未完全发育成熟，对病原体的识别和应对能力相对较弱有关。5岁以下儿童的免疫系统处于不断完善的阶段，当遇到感染等刺激时，更容易出现过度的免疫反应，引发川崎病的血管炎症。
在性别方面，男孩患川崎病的概率略高于女孩，但具体的性别差异机制还不十分明确，可能与性激素等因素对免疫系统的影响有关，但目前这方面的研究还在进一步深入中。
