脑梗塞（缺血性脑卒中）与脑出血（出血性脑卒中）是两种不同类型的脑卒中，核心区别在于发病机制（缺血性 vs 出血性）、影像学特征及治疗策略。脑梗塞由脑血管阻塞导致脑组织缺血缺氧，脑出血由脑血管破裂导致血液渗出压迫脑组织。两者在病因、临床表现、诊断及治疗上均有显著差异。
1. 病因与发病机制
- 脑梗塞：主要因脑血管内血栓形成或栓塞导致血流中断。常见病因包括动脉粥样硬化（最常见，与高血压、高血脂、糖尿病等代谢性疾病相关）、心源性栓塞（如心房颤动、心脏瓣膜病）、小血管闭塞（高血压性小动脉硬化）、血管炎或血液高凝状态。发病过程中，缺血区域脑组织因血流中断发生“缺血瀑布”级联反应，导致神经元能量耗竭、兴奋性毒性及细胞凋亡。
- 脑出血：主要因脑血管破裂，血液进入脑实质或蛛网膜下腔。常见病因包括高血压性脑出血（最常见，与血压长期控制不佳导致脑内小动脉玻璃样变、微动脉瘤形成有关）、动脉瘤破裂（先天性或后天性动脉瘤，尤其在吸烟、高血压人群中风险升高）、脑血管畸形（如动静脉畸形）、凝血功能障碍（如抗凝药物过量、血友病）。出血过程中，血肿直接压迫周围脑组织，同时血红蛋白降解产物对神经元产生毒性作用。
2. 临床表现差异
- 脑梗塞：起病相对较缓（数分钟至数小时），部分患者有前驱TIA症状（如短暂肢体无力、言语不清）。典型症状包括对侧肢体偏瘫、感觉障碍、失语、视野缺损（优势半球受累时），严重时迅速进展为意识障碍。发病初期血压多正常或轻度升高，无剧烈头痛，脑脊液压力正常（除非大面积梗死导致颅内压增高）。
- 脑出血：起病极急骤（数分钟至数小时内达高峰），约80%患者首发症状为剧烈头痛、恶心呕吐（因颅内压升高刺激脑膜），常伴血压骤升至180/100mmHg以上。典型体征为“三偏征”（偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲）但多不对称，意识障碍进展快（尤其脑桥、丘脑大量出血时），发病初期可有癫痫发作（约30%），脑脊液呈血性（镜下可见红细胞）。
3. 影像学特征
- 脑梗塞：头颅CT在发病24小时内常无明显高密度影（24小时后逐渐出现低密度区），发病6小时内MRI弥散加权成像（DWI）可见高信号缺血灶，是早期诊断金标准。
- 脑出血：头颅CT可在发病即刻显示高密度出血灶（CT值60-80HU），边界清晰，可伴周围水肿带及占位效应（脑室受压、中线移位）。MRI对脑出血不同阶段（红细胞内正铁血红蛋白、含铁血黄素沉积）敏感，尤其对小出血灶及亚急性出血定性有帮助。
4. 诊断与鉴别要点
- 脑梗塞：根据突发神经功能缺损症状（单侧肢体无力、言语障碍等），结合既往TIA史、高血压/糖尿病/房颤病史，头颅CT排除出血后，CTA/MRA可评估血管狭窄或闭塞部位，心电图排查心源性栓塞证据（如房颤、心肌梗死）。
- 脑出血：突发剧烈头痛伴血压骤升，CT扫描明确高密度出血灶即可确诊，需与脑梗塞鉴别（关键为CT有无高密度影），若怀疑动脉瘤破裂，需行CTA/MRA或DSA检查明确动脉瘤位置及形态。
5. 治疗原则
- 脑梗塞：超早期（发病4.5小时内）可使用rt-PA静脉溶栓，发病6小时内（部分患者可延长至24小时）符合条件者可考虑机械取栓；后续抗血小板治疗（如阿司匹林）、他汀类药物稳定斑块，同时控制血压（目标<140/90mmHg）及血糖（糖化血红蛋白<7%）。
- 脑出血：首要控制血压（收缩压>200mmHg时启动降压，目标160/100mmHg），甘露醇/甘油果糖降低颅内压，必要时行手术清除血肿（如脑内血肿>30ml、脑室铸型），避免使用抗凝血药物，维持水电解质平衡，预防感染及应激性溃疡。
特殊人群提示：老年高血压患者（尤其男性）因血管脆性增加，脑出血风险显著高于脑梗塞；糖尿病患者长期高血糖可加速脑动脉粥样硬化，脑梗塞风险增加2-3倍；房颤患者需规范抗凝治疗（如华法林、新型口服抗凝药）预防心源性脑梗塞，但需严格监测INR（华法林）或出血风险（新型药物）；儿童罕见自发性脑出血，但需警惕先天性血管畸形（如烟雾病）或凝血功能障碍。
