多动症发病涉及遗传因素，同卵双生子共患率高于异卵双生子且分子遗传学角度相关基因位点异常可能致病；神经生物学因素包括神经递质失衡（如多巴胺系统功能不足等）和大脑结构功能异常（如前额叶皮层体积偏小等）；心理社会因素有不良家庭环境（父母关系不和谐等）、学校环境不佳（学习压力大等）、早期不良经历（早产等）；其他因素包含营养因素（缺乏微量元素等）和环境毒素（铅污染等）影响发病。
多动症具有较高的遗传度，研究表明基因在多动症的发病中起到重要作用。例如，多项双生子研究发现，同卵双生子的多动症共患率明显高于异卵双生子，这提示遗传因素在多动症发病中占据重要地位。从分子遗传学角度来看，一些与神经递质代谢、神经发育相关的基因位点异常可能与多动症的发生相关，如多巴胺转运体基因等，这些基因的异常可能影响大脑神经递质的平衡，进而导致多动症相关症状的出现。对于有家族多动症病史的儿童，其发病风险相对较高，在成长过程中需要密切关注行为表现等情况。
神经生物学因素
神经递质失衡：多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺等神经递质与大脑的注意力、行为控制等功能密切相关。多动症儿童可能存在这些神经递质的代谢异常。例如，多巴胺系统功能不足可能导致大脑对行为的抑制控制能力下降，使得儿童容易出现多动、注意力不集中等症状。研究发现，多动症患儿脑内多巴胺转运体功能异常，导致多巴胺在突触间隙的浓度降低，影响了大脑的正常功能调控。
大脑结构和功能异常：大脑的多个区域与多动症的发病相关，如前额叶皮层、基底神经节等。影像学研究发现，多动症儿童的前额叶皮层体积可能偏小，且其功能活动存在异常。前额叶皮层在执行功能、注意力调控等方面起着关键作用，其结构和功能的异常会影响儿童的行为控制和注意力集中能力。基底神经节与运动控制和奖励机制有关，多动症儿童的基底神经节也可能存在发育或功能上的异常，进而影响运动的协调和对奖励的反应，导致多动等症状的出现。
心理社会因素
家庭环境：不良的家庭环境因素可能增加多动症的发病风险。例如，父母关系不和谐、家庭教养方式不当（如过度严厉、过度溺爱或教育方式不一致等）。父母关系紧张会使儿童长期处于应激状态，影响其心理和情绪的稳定，进而影响大脑的发育和功能。不当的教养方式可能无法给儿童提供良好的行为引导和情感支持，导致儿童出现行为问题。比如，过度严厉的教养方式可能使儿童产生焦虑、压抑等情绪，而这些情绪可能通过影响神经生物学机制增加多动症的发病几率；过度溺爱则可能使儿童缺乏规则意识和自我控制能力的培养。
学校环境：学校环境对儿童的影响也不容忽视。学习压力过大、教师的教育方式不当、同学关系不融洽等都可能成为诱因。如果学校的教学方法不适合儿童的学习特点，儿童可能难以集中注意力学习，长期处于这种状态可能增加多动症的发病风险。例如，班级人数过多、教学内容过于枯燥等可能导致儿童注意力不集中，进而出现多动等类似多动症的表现。另外，同学之间的冲突等不良人际关系也可能影响儿童的心理状态，间接影响其行为和注意力等方面。
早期经历：儿童早期的不良经历，如早产、低出生体重、母亲孕期吸烟、饮酒、遭受感染等情况，都可能与多动症的发病相关。早产和低出生体重的儿童在大脑发育过程中可能面临更多的风险，因为他们的大脑发育可能尚未完全成熟。母亲孕期吸烟、饮酒等行为可能会影响胎儿的大脑发育，增加儿童日后患多动症的可能性。母亲孕期遭受感染等情况也可能对胎儿的神经系统发育产生不利影响，从而为多动症的发病埋下隐患。对于有这些早期经历的儿童，在成长过程中需要更加细致的监测和干预，以降低多动症的发病风险或早期发现并进行干预。
其他因素
营养因素：某些营养物质的缺乏或失衡也可能与多动症的发病有关。例如，缺乏铁、锌等微量元素可能影响大脑的正常功能。铁是参与神经递质合成等过程的重要元素，锌对神经细胞的发育和功能维持有重要作用。如果儿童长期饮食不均衡，导致铁、锌等微量元素摄入不足，可能影响大脑的神经发育和功能调控，增加多动症的发病风险。此外，过多摄入含添加剂的食物等也可能对儿童的神经系统产生不良影响，虽然相关机制还需进一步研究，但已有一些研究提示饮食中的某些成分可能与多动症的发病存在关联。
环境毒素：长期暴露于某些环境毒素中也可能增加多动症的发病几率。例如，铅等重金属污染可能影响儿童的神经系统发育。铅可以干扰神经递质的代谢、破坏血脑屏障等，从而对大脑功能产生不良影响，导致儿童出现多动、注意力不集中等类似多动症的症状。生活在环境污染较为严重地区的儿童，接触环境毒素的机会相对较多，需要关注其健康状况，采取措施减少环境毒素的暴露，以降低多动症的发病风险。
