闭角型与开角型青光眼在发病机制、临床表现、诊断方法和治疗原则上均有差异。闭角型因周边虹膜堵塞房角致房水排出受阻，急性发作有眼痛头痛等症状，通过房角等检查诊断，急性发作期先降眼压再手术；开角型房角开放但引流系统异常，早期多无症状，靠房角等检查诊断，早期药物治疗，进展期手术治疗。
一、发病机制差异
1.闭角型青光眼：主要是由于周边虹膜堵塞房角，导致房水排出受阻。多见于解剖结构异常的人群，如眼前段小、前房浅、房角窄等，在某些诱因下，如情绪激动、暗室停留过久等，周边虹膜与小梁网接触，堵塞房角，使房水流出通道突然关闭，眼内压急剧升高。例如，原发性闭角型青光眼的解剖因素较为突出，遗传因素也可能在其中起到一定作用，具有一定的家族聚集性倾向，不同年龄阶段都可能发病，年龄因素会影响解剖结构的发育和变化，从而影响发病风险。
2.开角型青光眼：房角始终是开放的，但小梁网等房水引流系统存在功能或结构异常，导致房水排出阻力增加。其发病机制与小梁网的细胞外基质代谢异常、小梁网细胞的功能改变等有关。开角型青光眼多与遗传因素密切相关，有家族史的人群发病风险明显增高，在各个年龄段均可发生，随着年龄增长，发病风险有逐渐增加的趋势，年龄因素会影响眼部组织的生理功能，进而影响房水引流系统的功能状态。
二、临床表现差异
1.闭角型青光眼
急性发作时：患者会出现突然的眼痛、头痛、视力急剧下降，可伴有恶心、呕吐等全身症状。眼部检查可见眼压明显升高，常超过40mmHg，角膜水肿呈雾状，前房极浅，房角关闭。例如，急性闭角型青光眼大发作时，这些典型症状较为明显，多见于中老年人，女性相对多见，情绪波动等因素容易诱发急性发作。
慢性期：可能仅有轻度的眼胀、视物模糊等症状，容易被忽视，眼部检查可见房角部分关闭，眼压中度升高，视盘可能开始出现凹陷性萎缩等改变。
2.开角型青光眼
早期：一般没有明显症状，患者往往在视力下降、视野缺损较明显时才被发现，具有一定的隐蔽性。眼部检查可见眼压波动升高，房角开放，视盘生理凹陷逐渐扩大加深，视网膜神经纤维层变薄等。开角型青光眼在各个年龄段都可能发病，男性和女性发病概率在不同年龄段有差异，一般在成年后随着年龄增长，发病风险逐渐增加，早期容易被忽视，导致病情进展到较严重阶段才被察觉。
三、诊断方法差异
1.闭角型青光眼
房角检查：通过前房角镜检查可以直接观察房角的开放情况，急性发作时房角关闭，慢性期可见房角部分关闭。
眼压测量：眼压明显升高是重要的诊断依据之一，可通过非接触眼压计或压平眼压计测量眼压。
视野检查：在病情进展时可发现典型的青光眼视野缺损，如鼻侧阶梯、弓形暗点等。
2.开角型青光眼
房角检查：房角始终开放，通过前房角镜检查可明确房角结构正常开放。
眼压测量：眼压可呈波动性升高，24小时眼压测量有助于发现眼压的波动情况。
视盘检查：通过眼底镜或光学相干断层扫描（OCT）等检查，观察视盘的形态、生理凹陷的变化以及视网膜神经纤维层的情况，视盘凹陷进行性扩大加深是重要的诊断指标之一。
视野检查：早期即可出现视野缺损，如旁中心暗点、鼻侧阶梯等，视野检查是监测开角型青光眼病情进展的重要手段。
四、治疗原则差异
1.闭角型青光眼
急性发作期：首先要降低眼压，可通过局部使用缩瞳剂（如毛果芸香碱）、全身使用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）、静脉滴注甘露醇等方法快速降低眼压，然后根据病情考虑行周边虹膜切除术或小梁切除术等手术治疗，解除房角堵塞的因素。对于急性闭角型青光眼，及时的降眼压治疗非常关键，以避免视神经的进一步损害，在治疗过程中要密切监测眼压和眼部情况，根据患者的具体病情调整治疗方案，年龄因素会影响手术的耐受性和术后恢复情况，中老年人在围手术期需要特别注意心肺功能等全身情况的评估。
慢性期：可先尝试药物治疗，如使用前列腺素衍生物类药物（如拉坦前列素）等降低眼压，若药物治疗效果不佳，也可考虑手术治疗。
2.开角型青光眼
早期：主要以药物治疗为主，根据患者的眼压情况、视野损害情况等选择合适的降眼压药物，如β受体阻滞剂（如噻吗洛尔）、α受体激动剂（如溴莫尼定）等，通过药物降低眼压，延缓病情进展。对于开角型青光眼早期患者，要定期进行眼压、视野、视盘等检查，密切观察病情变化，根据病情调整药物治疗方案，不同年龄的患者对药物的耐受性和不良反应可能不同，需要个体化用药，老年人使用某些降眼压药物时要注意心血管和呼吸系统等方面的不良反应。
进展期：如果药物治疗效果不理想，可考虑手术治疗，如小梁切除术、青光眼引流阀植入术等，通过手术改善房水引流，降低眼压。手术治疗时要根据患者的具体病情和眼部情况选择合适的手术方式，年龄因素会影响手术的预后，年轻患者和老年患者在术后恢复和并发症发生等方面可能存在差异。
