支气管炎症分为急性和慢性，主要由病原体感染、理化刺激、过敏反应、基础疾病及个体易感性等因素引发。急性支气管炎常以病毒或细菌感染为起始因素，慢性则与长期吸烟、空气污染等持续刺激及气道慢性炎症状态相关。
一、感染因素：
1. 病毒感染：是急性支气管炎最常见诱因，占病因的40%~60%，包括鼻病毒、流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒通过侵袭支气管黏膜上皮细胞，破坏气道纤毛清除系统，削弱局部免疫防御功能，进而继发细菌感染或加重炎症反应。儿童（尤其是婴幼儿）及免疫力低下者因呼吸道屏障功能尚未完善或受损，更易通过飞沫传播感染病毒。
2. 细菌感染：多继发于病毒感染后，或直接侵袭健康支气管黏膜，常见致病菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌等。在老年人、慢性心肺疾病患者中发生率较高，细菌感染可引发支气管黏膜充血、水肿及脓性分泌物增多，导致气道狭窄和通气功能受限。
3. 非典型病原体感染：肺炎支原体、肺炎衣原体是急性支气管炎的少见但重要诱因，尤其多见于学龄期儿童及青壮年。此类病原体无细胞壁，可黏附于支气管上皮细胞，引发气道炎症，症状常表现为干咳、低热，抗生素治疗（如大环内酯类药物）可有效缓解。
二、理化及环境刺激因素：
1. 吸烟及二手烟暴露：主动吸烟是慢性支气管炎的首要危险因素，每日吸烟量＞10支且持续＞20年者，气道黏膜纤毛清除功能下降、杯状细胞增生，慢性炎症持续存在，支气管壁增厚、管腔狭窄。被动吸烟（接触二手烟）可使儿童和成人支气管炎症风险升高2~3倍，孕期母亲吸烟还可能影响胎儿肺发育。
2. 空气污染与职业暴露：长期暴露于PM2.5、PM10、二氧化硫、二氧化氮等空气污染物，或接触职业环境中的粉尘（如煤矿、纺织粉尘）、化学气体（如甲醛、臭氧），可直接刺激支气管黏膜，引发氧化应激和炎症反应。职业暴露人群（如矿工、纺织工人）中慢性支气管炎患病率显著高于普通人群。
3. 气候与环境变化：冷空气、干燥空气或季节交替时的温度波动，可使支气管平滑肌收缩，气道黏膜血液循环减慢，局部抵抗力下降，尤其对已有气道高反应性人群（如哮喘患者）更易诱发急性支气管炎发作。
三、过敏与免疫调节异常：
1. 过敏性体质与变应原接触：具有过敏体质者接触花粉、尘螨、动物毛屑、霉菌孢子等变应原后，免疫系统启动Ⅰ型超敏反应，释放组胺、白三烯等炎症介质，导致支气管黏膜水肿、平滑肌痉挛，表现为喘息性支气管炎。变应原检测阳性的哮喘患者中，约70%存在支气管炎症反复发作。
2. 气道高反应性：此类人群气道对冷空气、刺激性气味、运动等刺激的敏感性显著升高，即使无明显变应原接触，刺激因素也可诱发支气管黏膜炎症。研究显示，约30%~50%的慢性支气管炎患者存在气道高反应性，且与病情严重程度相关。
四、基础疾病与个体易感性：
1. 免疫力低下人群：婴幼儿（＜5岁）免疫系统尚未发育成熟，老年人（≥65岁）免疫功能衰退，均易因病毒或细菌侵袭发生急性支气管炎。患有糖尿病、慢性肾功能不全、长期使用免疫抑制剂者，免疫防御能力下降，感染后炎症持续时间延长，慢性支气管炎风险增加。
2. 基础肺部疾病患者：慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者因气道结构破坏（如肺气肿、气道重塑），防御功能下降，易继发支气管炎症；支气管扩张症患者因气道慢性炎症和分泌物潴留，细菌定植风险升高，更易发生反复感染。哮喘患者虽以气道高反应性为核心，但长期炎症基础也使其更易出现支气管炎症急性加重。
