肺炎可以引起胸腔积液，其核心机制是肺部炎症导致胸膜反应性渗出或感染扩散至胸膜腔。肺炎时病原体（如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌）及其毒素刺激胸膜，激活炎症通路，使胸膜毛细血管通透性增加，血浆蛋白和炎性细胞渗出至胸膜腔形成积液；若炎症累及胸膜腔直接感染，可进一步加重积液。
### 一、肺炎引发胸腔积液的主要机制
1. 细菌性肺炎：肺炎链球菌肺炎、金黄色葡萄球菌肺炎等化脓性细菌感染时，病原体可突破肺泡屏障直接侵入胸膜腔，引发化脓性胸膜炎，形成脓性胸腔积液，此类积液外观浑浊，白细胞计数常>10×10/L，以中性粒细胞为主。
2. 病毒性肺炎：流感病毒、呼吸道合胞病毒等感染时，炎症介导的胸膜损伤可导致少量渗出性积液，积液多为清亮或淡黄色，以淋巴细胞为主，常伴随发热、咳嗽等病毒感染症状。
3. 支原体/衣原体肺炎：非典型病原体感染时，免疫介导的胸膜炎症反应可引发少量至中量积液，积液乳酸脱氢酶（LDH）水平通常轻度升高，与细菌性肺炎相比炎症指标相对缓和。
### 二、胸腔积液的类型及典型表现
1. 渗出性胸腔积液：肺炎并发的积液多为渗出液，符合Light标准（胸腔积液LDH/血清LDH>0.6，胸腔积液蛋白/血清蛋白>0.5），表现为胸膜腔内液体积聚，患者可出现呼吸困难（尤其活动后加重）、患侧胸痛（深呼吸或咳嗽时加剧）、发热持续不退或反复升高。
2. 不同年龄差异：儿童因胸膜腔相对狭小，少量积液即可出现明显呼吸急促；老年人合并基础心肺疾病（如慢性阻塞性肺疾病、心衰）时，积液症状常被原发病掩盖，仅表现为气短、乏力。
### 三、特殊人群风险及应对
1. 儿童群体：婴幼儿肺炎并发胸腔积液比例约3%-10%，肺炎链球菌肺炎为主要诱因，需警惕脓胸（脓性积液），可能伴随高热、拒食、发绀；治疗需尽早足量使用抗生素，少量积液可通过体位引流（患侧侧卧）促进吸收，大量积液需超声引导下穿刺引流。
2. 老年及慢性病患者：合并糖尿病、慢性肾病或免疫功能低下（如长期使用激素）的患者，肺炎后积液进展风险升高，易并发多器官功能损伤（如低氧血症、呼吸衰竭），需动态监测血常规、炎症指标（降钙素原）及胸腔积液超声变化，必要时早期干预。
3. 孕妇：孕期膈肌上抬导致胸腔空间减小，肺炎并发积液时呼吸窘迫症状更明显，且需避免使用喹诺酮类抗生素（可能影响胎儿骨骼发育），需优先选择青霉素类、头孢类药物。
### 四、诊断与鉴别要点
1. 影像学检查：胸部CT可清晰显示肺炎病灶与胸腔积液范围，积液量≤500ml时胸片可能仅见肋膈角变钝，积液量>1000ml可见弧形液平面；超声检查可定位胸腔积液并引导穿刺，明确积液性质。
2. 胸腔积液穿刺：通过穿刺抽取积液，观察外观（脓性、血性、清亮），检测生化指标（乳酸脱氢酶、腺苷脱氨酶）、病原学（细菌培养、病毒核酸检测）及细胞分类，可鉴别肺炎旁积液（肺炎继发）与结核性、癌性等其他类型积液。
### 五、治疗原则
1. 原发病控制：细菌性肺炎需根据药敏试验选择抗生素（如肺炎链球菌感染可选用阿莫西林克拉维酸钾），病毒性肺炎以对症支持为主（如抗病毒药物奥司他韦）。
2. 胸腔积液管理：少量渗出性积液（<500ml）可随肺炎控制自行吸收，大量积液（>1000ml）或出现明显压迫症状时，需及时穿刺引流（每次引流量不超过1000ml，避免复张性肺水肿），儿童患者建议在超声引导下操作以降低气胸风险。
3. 非药物干预：患者需卧床休息，采取半卧位促进呼吸，同时补充蛋白质（如优质蛋白饮食）和维生素，增强机体修复能力；老年患者需预防深静脉血栓，可适当抬高下肢或使用弹力袜。
