先兆子痫的发病涉及多种因素，包括胎盘因素（胎盘浅着床致子宫螺旋动脉重铸不足）、遗传因素（家族史及特定基因多态性增加风险）、免疫因素（母体免疫耐受失衡致炎性细胞因子释放增加）、氧化应激与血管内皮损伤（氧自由基损伤内皮细胞致血管功能异常）、营养因素（钙摄入不足、维生素D缺乏相关）、年龄和肥胖因素（年轻、高龄及肥胖增加风险）、多胎妊娠因素（多胎致子宫螺旋动脉重铸不足及激素免疫等变化增加风险）。
遗传因素
遗传易感性在先兆子痫的发病中起到一定作用。有家族史的女性发生先兆子痫的风险明显高于无家族史者。研究表明，若母亲患有先兆子痫，其女儿发生先兆子痫的风险约为20%-40%，而一般人群中先兆子痫的发生率约为5%-8%。一些特定的基因多态性与先兆子痫相关，如血管紧张素转换酶基因、内皮型一氧化氮合酶基因等的多态性改变可能影响血管内皮功能和血压调节，增加先兆子痫的发病风险。
免疫因素
母体免疫系统对胎儿的免疫耐受失衡是先兆子痫的发病机制之一。正常妊娠时，母体免疫系统对胎儿这一半异体抗原处于耐受状态，而先兆子痫患者母体免疫系统对胎儿抗原的免疫反应过强，导致炎性细胞因子释放增加，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等水平升高。这些炎性细胞因子可损伤血管内皮细胞，影响血管的正常功能，导致血管收缩、血压升高以及蛋白尿等先兆子痫的典型表现。例如，研究发现先兆子痫患者外周血中肿瘤坏死因子-α水平较正常妊娠女性升高约2-3倍。
氧化应激与血管内皮损伤
氧化应激状态下，体内抗氧化系统和氧化系统失衡，过多的氧自由基产生，损伤血管内皮细胞。血管内皮细胞具有合成和释放一氧化氮等血管舒张因子以及前列环素等抗血栓物质的功能，内皮细胞损伤后，这些血管舒张和抗血栓物质生成减少，而内皮素等缩血管物质生成增加，导致血管收缩、血压升高。同时，血管内皮损伤还可使血管通透性增加，蛋白质漏出形成蛋白尿。多项研究证实，先兆子痫患者体内超氧化物歧化酶等抗氧化酶活性降低，而丙二醛等氧化应激指标升高，提示存在明显的氧化应激损伤。
营养因素
营养缺乏可能与先兆子痫的发生有关。例如，钙摄入不足是一个可能的因素。钙具有调节血管张力、维持细胞膜稳定性等作用。研究发现，钙摄入量低的女性发生先兆子痫的风险是钙摄入量充足女性的2-3倍。另外，维生素D缺乏也可能与先兆子痫相关，维生素D可以通过多种途径影响血管内皮功能和免疫调节等，维生素D缺乏可能导致血管内皮功能紊乱，增加先兆子痫的发病风险。
年龄和肥胖因素
年龄：年轻孕妇（<20岁）和高龄孕妇（≥35岁）发生先兆子痫的风险相对较高。年轻孕妇可能由于自身生理机能尚未完全成熟，对妊娠相关的生理变化适应能力较差；高龄孕妇则可能存在卵子质量下降、子宫胎盘血管老化等问题，增加了先兆子痫的发病风险。例如，20岁以下孕妇先兆子痫的发生率约为4%，而35岁以上孕妇先兆子痫的发生率可高达10%左右。
肥胖：肥胖女性（体重指数≥30kg/m2）发生先兆子痫的风险明显高于正常体重女性。肥胖导致体内脂肪组织增多，释放出更多的炎性介质和脂肪因子，如瘦素、脂联素等失衡，影响血管内皮功能和胰岛素抵抗等，进而诱发先兆子痫。研究显示，肥胖孕妇先兆子痫的发生率是正常体重孕妇的2-3倍。
多胎妊娠因素
多胎妊娠时，胎盘面积相对较大，子宫螺旋动脉需要为多个胎儿供血，这增加了子宫螺旋动脉重铸不足的风险。同时，多胎妊娠孕妇体内的激素水平变化更为复杂，免疫状态也与单胎妊娠不同，这些因素综合作用使得多胎妊娠孕妇发生先兆子痫的风险显著高于单胎妊娠孕妇。例如，双胎妊娠先兆子痫的发生率约为10%-15%，而单胎妊娠先兆子痫的发生率约为5%-8%。
