支气管炎的发生主要与感染、长期慢性刺激及特殊人群易感因素相关，急性发作多由病毒或细菌感染、物理化学刺激或过敏引发，慢性病程则以吸烟、长期环境暴露、反复感染及遗传因素为核心诱因。
一、急性支气管炎的常见病因
1. 感染性因素：病毒感染占比超过90%，如流感病毒、呼吸道合胞病毒（RSV）、鼻病毒等，病毒直接破坏支气管黏膜上皮细胞，降低气道防御功能；细菌及非典型病原体（如肺炎链球菌、支原体、衣原体）多在病毒感染后继发，常见于免疫力低下者（如老年人、儿童）或原有基础疾病者（如慢性阻塞性肺疾病）。
2. 非感染性刺激：冷空气、干燥空气、烟雾（如香烟、蚊香烟雾）、粉尘、化学气体（如甲醛、氨气）等物理化学因素直接损伤支气管黏膜，导致黏膜充血、水肿，引发炎症反应，此类刺激可单独或与感染因素叠加诱发急性发作。
3. 过敏反应：过敏体质者吸入花粉、尘螨、动物皮屑等过敏原后，免疫系统激活引发气道高反应性，表现为支气管平滑肌痉挛、黏膜水肿，诱发急性支气管炎，此类患者常伴随过敏性鼻炎、哮喘病史。
二、慢性支气管炎的核心诱因
1. 吸烟及烟草暴露：吸烟是慢性支气管炎的首要危险因素，长期吸烟（每日吸烟量≥10支，烟龄≥10年）者患病风险是非吸烟者的10倍以上。烟雾中的有害物质（如尼古丁、焦油）破坏支气管黏膜上皮结构，降低纤毛清除功能，使黏液分泌增多且排出障碍，同时诱发慢性炎症反应，形成“吸烟-炎症-黏液增多-反复感染”的恶性循环。二手烟暴露（接触时间≥6个月）对儿童和无吸烟史成人同样具有明确危害。
2. 长期环境暴露：空气污染（PM2.5、PM10）、职业性粉尘（如煤矿粉尘、棉尘）、化学物质（如二氧化硫、臭氧）长期刺激支气管黏膜，可导致慢性炎症累积。暴露年限与风险呈正相关，暴露10年以上者气道功能损害率显著升高，即使戒烟也无法完全逆转早期损伤。
3. 反复呼吸道感染：儿童期反复急性支气管炎或肺炎（每年发作≥2次，持续≥2年）会导致支气管结构重塑，黏膜下腺体增生、纤毛功能永久性受损；老年人因免疫功能衰退，反复上呼吸道感染（如冬季感冒）易向下蔓延至支气管，诱发慢性炎症迁延不愈，形成慢性气道疾病基础。
4. 遗传与免疫因素：α1-抗胰蛋白酶缺乏症患者因血清蛋白酶抑制物不足，蛋白酶对支气管组织的破坏性增强，易合并肺气肿和慢性支气管炎。此外，免疫球蛋白A（IgA）或IgG亚类缺陷者对细菌抵抗力下降，感染诱发慢性炎症的风险增加。
三、特殊人群的发病风险及特点
1. 儿童群体：婴幼儿（年龄<5岁）因呼吸道发育未成熟，黏膜娇嫩，免疫力低下，RSV、流感病毒等感染易直接引发急性支气管炎；若长期处于被动吸烟环境（家庭吸烟率>50%）或暴露于PM2.5（日均浓度>75μg/m3），气道炎症持续累积，增加慢性支气管炎发病风险，且低龄儿童（<3岁）使用抗生素需严格遵医嘱，避免耐药性。
2. 老年人群：65岁以上老年人支气管黏膜萎缩，纤毛运动能力下降，多合并高血压、糖尿病等基础疾病，免疫功能衰退，慢性支气管炎急性发作频率增加。此外，老年患者症状不典型（如无明显发热），易被误认为“感冒”，延误干预时机，需重点关注咳嗽、咳痰持续时间（>3个月/年，连续≥2年）。
3. 职业暴露者：从事粉尘、化学气体相关职业的工人（如建筑工人、化工厂员工），即使戒烟也需加强防护（如N95级别防尘口罩），定期进行肺功能监测（每年1次），以便早期发现气道功能异常。
4. 过敏体质者：存在过敏性鼻炎、哮喘病史者，吸入过敏原后气道高反应性明显，急性支气管炎发作后需避免接触过敏原，必要时使用吸入性糖皮质激素（如布地奈德）控制炎症，儿童患者需避免使用成人剂型，优先选择雾化治疗。
