通气功能障碍分限制性（胸廓畸形、呼吸肌麻痹、肺纤维化、肺泡表面活性物质减少致肺扩张受限）和阻塞性（慢阻肺、气道炎症黏液增多平滑肌痉挛、气道异物肿瘤致气道狭窄阻塞）；换气功能障碍含弥散障碍（肺泡膜面积减少或厚度增加影响弥散）、肺泡通气与血流比例失调（V/Q比值增大或减小）、解剖分流增加（先天性心脏病致静脉血未氧合直接入动脉）；儿童因解剖结构未熟易气道阻塞及换气受影响，老年人肺顺应性降、呼吸肌弱易呼吸衰竭，有基础病史人群因肺部修复改建易现通气换气障碍，生活方式相关人群如长期吸烟或接触粉尘易引发呼吸衰竭相关病理变化。
一、通气功能障碍
1.限制性通气不足：多因胸廓畸形（如严重脊柱侧弯）使胸廓活动受限，或呼吸肌麻痹（如格林-巴利综合征累及呼吸肌）导致呼吸肌收缩无力；也可见于肺纤维化（肺组织弹性降低，顺应性下降，吸气时肺扩张受限）、肺泡表面活性物质减少（如新生儿呼吸窘迫综合征，肺泡表面活性物质缺乏致肺泡萎陷，肺顺应性降低），这些病理改变均会限制肺的扩张，引起通气量减少。
2.阻塞性通气不足：常见于慢性阻塞性肺疾病，气道因炎症刺激出现黏液分泌增多，同时气道平滑肌痉挛，导致气道狭窄或阻塞；另外，气道内异物、肿瘤等也可造成气道阻塞，使得气体进出肺困难，引起阻塞性通气不足，病理上表现为气道管径变小、阻力增加。
二、换气功能障碍
1.弥散障碍：当肺泡膜面积减少（如肺实变时大量肺泡被炎性渗出物填充，有效气体交换面积减少）或肺泡膜厚度增加（如肺纤维化时肺泡膜增厚，气体弥散距离增大）时，会影响气体在肺泡与血液之间的弥散过程。例如，肺纤维化患者的肺泡-毛细血管膜增厚，气体扩散速度减慢，导致氧气从肺泡向血液弥散减少。
2.肺泡通气与血流比例失调
V/Q比值增大：如肺栓塞时，肺动脉分支被血栓阻塞，相应肺泡血流减少甚至消失，但肺泡仍有通气，此时V/Q比值增大，无效腔样通气增加，导致气体交换效率降低。
V/Q比值减小：慢性支气管炎、肺气肿患者，部分肺泡发生通气不足，而血流未相应减少，使得V/Q比值减小，形成功能性分流增加，静脉血未经充分氧合便回流至动脉系统。
3.解剖分流增加：先天性心脏病如法洛四联症，存在心脏结构异常导致静脉血未经肺部气体交换直接流入动脉系统，解剖分流增加，引起低氧血症。病理上可见心脏房室间隔存在缺损，静脉血绕过肺循环直接进入体循环。
三、不同人群病理特点及影响
儿童：儿童胸廓、气道等解剖结构尚未完全发育成熟，呼吸道感染（如病毒性肺炎）易导致气道黏膜肿胀、分泌物增多，引发阻塞性通气不足；同时儿童肺泡表面积相对较小，肺组织弹性差，肺纤维化等病理改变相对成人更易影响换气功能，需特别关注其气道和肺部结构的病理变化对呼吸的影响，避免呼吸道梗阻加重病情。
老年人：老年人肺组织弹性减退、胸廓变形，肺顺应性降低，呼吸肌力量减弱，通气储备功能下降，在病理状态下更易发生呼吸衰竭。例如，老年人患慢性支气管炎时，气道炎症持续存在，气道狭窄和黏液分泌增多的病理改变较成年人更易导致通气功能障碍，且其肺部修复能力相对较弱，病情进展可能更迅速。
有基础病史人群：既往有肺部基础病史（如肺结核、支气管扩张）的患者，肺部存在病理损伤后的修复与改建，如肺结核可导致肺组织纤维化、空洞形成，支气管扩张可引起支气管壁结构破坏、扩张，这些基础病理改变使得肺部在遭遇其他致病因素时，更易出现通气或换气功能障碍，进而引发呼吸衰竭，需密切监测其肺部病理状态的变化，预防呼吸衰竭的发生。
生活方式相关人群：长期吸烟人群，烟草中的有害物质可导致气道炎症、黏液分泌增加、气道上皮损伤等病理改变，逐渐引发慢性阻塞性肺疾病，增加呼吸衰竭的发生风险；长期接触粉尘等职业暴露人群，肺部易出现粉尘沉积、肺组织炎症及纤维化等病理变化，也会影响肺的通气和换气功能，从而增加呼吸衰竭的发病概率。
