呼吸衰竭是各种原因致肺通气和（或）换气功能严重障碍，静息下不能维持足够气体交换，靠动脉血气分析诊断，分Ⅰ、Ⅱ型；病因有气道、肺组织、肺血管、胸廓与胸膜、神经肌肉病变等；临床表现有呼吸困难、发绀、精神神经、循环、消化泌尿等症状；治疗原则包括保持呼吸道通畅、氧疗、治疗原发病及诱因、机械通气；儿童呼吸衰竭由呼吸道感染等引起，代偿弱、变化快，氧疗等需特护；老年人呼吸衰竭常合并基础病，呼吸肌弱、易气道阻塞，治疗要注意药物等，不同人群有特点，需个体化治疗。
按血气分析分类
Ⅰ型呼吸衰竭：仅有PaO<60mmHg，PaCO降低或正常。主要见于肺换气功能障碍疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
Ⅱ型呼吸衰竭：既有PaO<60mmHg，又有PaCO>50mmHg。多由肺通气功能障碍所致，常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、胸廓畸形等。
呼吸衰竭的病因
气道病变
如慢性阻塞性肺疾病时，支气管黏膜充血、水肿、分泌物增加，导致气道狭窄，通气受阻；重症哮喘发作时，支气管痉挛、黏液栓形成，也可引起气道阻塞。
肺组织病变
各种肺炎、肺气肿、肺纤维化等均可影响肺的换气功能。例如，肺炎时肺泡被炎性渗出物填充，气体交换面积减少；肺纤维化使肺顺应性降低，影响肺的扩张和收缩。
肺血管病变
肺栓塞是常见的肺血管疾病，血栓阻塞肺动脉及其分支，导致肺通气-血流比例失调，引起呼吸衰竭。
胸廓与胸膜病变
严重的胸廓畸形，如脊柱侧凸，会限制胸廓的运动，影响肺的通气；大量胸腔积液可压迫肺组织，使肺扩张受限，导致通气不足。
神经肌肉病变
脑血管意外、颅脑外伤等可影响呼吸中枢的功能；格林-巴利综合征等神经肌肉疾病可导致呼吸肌无力，引起通气功能障碍。
呼吸衰竭的临床表现
呼吸困难
是呼吸衰竭最早出现的症状。患者可表现为呼吸频率、深度和节律的改变，如浅快呼吸、点头呼吸或潮式呼吸等。
发绀
是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90%时，可在口唇、甲床等部位出现发绀，但需要注意，严重贫血患者可能发绀不明显，而红细胞增多症患者发绀可能较明显。
精神神经症状
急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状；慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。CO潴留早期可引起头痛、烦躁不安、昼睡夜醒等，随着CO潴留加重可出现神志淡漠、扑翼样震颤、昏迷等肺性脑病表现。
循环系统表现
早期可出现心动过速、血压升高；严重缺氧、CO潴留可导致心肌损害，引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏骤停等。
消化和泌尿系统表现
严重呼吸衰竭可引起肝肾功能损害，如丙氨酸氨基转移酶与血尿素氮升高，部分患者可出现蛋白尿、红细胞和管型尿等。
呼吸衰竭的治疗原则
保持呼吸道通畅
可通过清除呼吸道分泌物、使用支气管扩张剂（如沙丁胺醇等）、必要时建立人工气道（如气管插管或气管切开）等措施，保证气道通畅，改善通气。
氧疗
根据呼吸衰竭的类型合理氧疗。Ⅰ型呼吸衰竭需较高浓度（>35%）给氧，使PaO提高到60mmHg或血氧饱和度（SpO）达90%以上；Ⅱ型呼吸衰竭应给予低浓度（<35%）持续给氧，防止PaCO迅速升高，因为慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者的呼吸中枢对CO的敏感性降低，主要依靠缺氧刺激外周化学感受器来维持呼吸，若吸入高浓度氧，可解除缺氧对呼吸中枢的刺激，导致呼吸抑制，使CO潴留进一步加重。
治疗原发病及纠正诱因
积极治疗引起呼吸衰竭的原发病，如控制肺部感染、溶栓治疗肺栓塞等。去除诱因也非常重要，如停用导致呼吸抑制的药物等。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者，机械通气是挽救生命的重要手段。根据患者的病情可选择无创机械通气或有创机械通气。无创机械通气适用于神志清楚、能配合的轻中度呼吸衰竭患者；有创机械通气则用于病情较重、无创通气失败或不能耐受无创通气的患者。
不同人群呼吸衰竭的特点及注意事项
儿童呼吸衰竭
儿童呼吸衰竭多由呼吸道感染、先天性心肺疾病等引起。儿童呼吸代偿能力相对较弱，病情变化较快。在氧疗时需密切监测血氧饱和度，根据病情调整氧浓度，避免高浓度氧导致氧中毒等不良反应。机械通气时要选择合适的通气模式和参数，考虑儿童胸廓、气道等解剖生理特点，确保通气的有效性和安全性。同时，儿童对疾病的耐受能力差，要加强护理，保持呼吸道通畅，密切观察生命体征变化。
老年人呼吸衰竭
老年人呼吸衰竭常合并多种基础疾病，如COPD、冠心病等。老年人呼吸肌力量减弱，咳嗽反射减弱，气道清除分泌物能力下降，容易发生气道阻塞。在治疗时要注意药物的相互作用，老年人肝肾功能减退，药物代谢和排泄减慢，使用药物需谨慎。氧疗时要注意控制氧浓度，避免CO潴留加重。机械通气时要考虑老年人的心肺功能储备，选择合适的通气策略，防止气压伤等并发症的发生。
呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病，了解其相关知识对于早期发现、及时治疗至关重要。不同人群有其各自的特点，在临床处理中需综合考虑，采取个体化的治疗方案。
