类风湿关节炎有关节症状如晨僵、关节疼痛肿胀、晚期关节畸形，全身症状有发热、乏力、消瘦，关节外表现包括类风湿结节、肺受累、心脏受累、血液系统受累，关节症状中各年龄段可发生晨僵女性更易患类风湿关节炎致晨僵发生率或高，关节疼痛肿胀多对称持续累及小大关节与自身免疫攻击滑膜致炎有关不同年龄段表现因个体状况病情进展异，关节畸形晚期出现与关节软骨骨破坏肌肉韧带受损等多因素有关年龄大病程长患者易出现女性相同病程可能更易出现；全身症状中发热可为低热中等度热或高热由自身免疫反应致热原作用体温中枢引起各年龄段可出现无明显性别特异性差异，乏力因慢性炎症消耗能量贫血等致各年龄段可出现与病情严重程度相关，消瘦因长期疾病消耗食欲受影响代谢率增加各年龄段可发生女性可能更敏感；关节外表现中类风湿结节多见于关节隆突及受压皮下与免疫复合物沉积有关各年龄段可出现与病情活动度相关，肺受累可致间质性肺炎等各年龄段可发生不同年龄肺功能储备不同影响症状明显度，心脏受累可致心包炎心肌炎等自身免疫复合物沉积心脏引起炎症各年龄段可发生不同年龄心脏基础情况影响，血液系统受累可致贫血血小板增多因慢性炎症致造血微环境改变等各年龄段可出现不同年龄对血液系统改变耐受程度异。
一、关节症状
晨僵
表现：患者晨起或长时间休息后，关节出现僵硬和活动受限，一般持续时间超过1小时者意义较大。这种症状在类风湿性关节炎患者中较为常见，可持续数小时甚至整个上午。
机制：可能与炎症介质的释放、关节滑膜的肿胀以及关节周围组织的粘连等因素有关。夜间休息时，关节局部血液循环减缓，炎症产物积聚，晨起活动时导致关节僵硬。
年龄性别因素：各年龄段均可发生，女性相对男性更易患类风湿性关节炎，因此女性晨僵的发生率可能相对较高。
关节疼痛与肿胀
表现：多呈对称性、持续性疼痛，但程度不一。常累及双手近端指间关节、掌指关节、腕关节等小关节，也可累及膝关节、踝关节等大关节。关节肿胀多因关节腔内积液、滑膜增生等原因导致，表现为关节周围组织肿胀，皮肤温度可能升高。
机制：类风湿性关节炎是一种自身免疫性疾病，免疫系统攻击关节滑膜，导致滑膜炎症，释放前列腺素等致痛物质引起疼痛，同时滑膜的炎症反应导致血管通透性增加，液体渗出到关节腔引起肿胀。
年龄性别因素：任何年龄均可发病，女性发病相对多见，不同年龄段的患者疼痛和肿胀的表现可能因个体的身体状况和病情进展而有所不同。例如，儿童患者可能关节肿胀相对更明显，而成人患者疼痛的感受可能因耐受程度不同有所差异。
关节畸形
表现：病情晚期可出现关节畸形，如手指的尺侧偏斜、天鹅颈样畸形、纽扣花样畸形，膝关节的屈曲畸形等。这些畸形是由于关节软骨和骨的破坏，加上肌肉、韧带的受损，导致关节的正常结构和功能丧失。
机制：长期的炎症没有得到有效控制，关节的进行性破坏，以及肌肉的废用性萎缩等多种因素共同作用导致关节畸形。例如，手指的尺侧偏斜是由于掌指关节的半脱位和手指向尺侧的偏移，这与掌指关节的滑膜炎症、周围韧带的松弛等有关。
年龄性别因素：年龄较大、病程较长的患者更易出现关节畸形，女性患者由于自身免疫特点等因素，在相同病程下可能相对更容易出现关节畸形，但这也与病情控制情况等多种因素相关。
二、全身症状
发热
表现：可为低热、中等度热或高热。发热呈间歇性或持续性，体温波动较大。
机制：自身免疫反应导致体内产生内源性致热原，作用于体温调节中枢引起发热。炎症反应也会使机体的代谢增加，从而导致发热。
年龄性别因素：各年龄段均可出现发热，女性患者在发热表现上可能与男性无明显性别特异性差异，但不同年龄的患者对发热的耐受和伴随症状可能不同。例如，儿童患者发热时可能更易出现精神萎靡等全身症状，而成年患者可能更多关注局部关节症状与发热的关系。
乏力
表现：患者常感到全身疲倦、无力，活动耐力下降。即使进行轻微活动也会感觉劳累。
机制：慢性炎症消耗机体能量，贫血等并发症也可能导致乏力。类风湿性关节炎患者由于长期炎症，身体处于高消耗状态，同时可能合并贫血，血红蛋白携带氧气的能力下降，组织缺氧，进一步加重乏力感。
年龄性别因素：各年龄段均可出现乏力，女性患者可能因疾病对生活的影响等因素，在乏力感受上可能与男性有所不同，但总体而言，乏力的发生与年龄和性别并无绝对的特异性关联，主要与病情的严重程度相关。
消瘦
表现：由于长期疾病消耗，患者可能出现体重下降、消瘦。患者的食欲可能受到影响，加上炎症导致的代谢率增加，使得机体处于负氮平衡状态，从而引起消瘦。
机制：慢性炎症状态下，机体的分解代谢增加，合成代谢减少，同时患者可能因为关节疼痛而减少活动量，导致能量消耗减少但摄入相对不足，最终出现消瘦。
年龄性别因素：各年龄段均可发生消瘦，女性患者在疾病过程中可能因为对自身形象的关注等因素，对消瘦可能更为敏感。儿童患者如果出现消瘦，可能会影响其生长发育，需要特别关注营养支持等问题。
三、关节外表现
类风湿结节
表现：多见于关节隆突部及受压部位的皮下，如肘部、尺骨鹰嘴突附近、跟腱等处。结节大小不一，质地较硬，无压痛或轻压痛。
机制：类风湿结节是类风湿性关节炎的一种较特异的皮肤表现，其形成与免疫复合物在皮下的沉积有关。免疫复合物激活炎症细胞，导致局部组织的炎症反应和纤维组织增生，形成结节。
年龄性别因素：各年龄段均可出现类风湿结节，女性患者的发生率可能与男性无显著差异，但结节的出现与病情的活动度相关，病情活动期更易出现。
肺受累
表现：可出现间质性肺炎、肺间质纤维化等。患者可能出现咳嗽、气短等症状，活动后气短症状可能加重。
机制：类风湿性关节炎的自身免疫反应可累及肺部，引起肺组织的炎症和纤维化。炎症细胞浸润肺组织，导致肺泡和间质的损伤，影响肺的通气和换气功能。
年龄性别因素：各年龄段均可发生肺受累，女性患者在肺受累的发生率上可能无明显性别特异性，但不同年龄的患者肺功能储备不同，年龄较大的患者肺受累后出现呼吸困难等症状可能相对更明显。
心脏受累
表现：可出现心包炎、心肌炎等。心包炎表现为胸痛、心包摩擦音等；心肌炎可能导致心悸、胸闷等症状。
机制：自身免疫复合物沉积在心脏的包膜（心包）或心肌组织，引起炎症反应。心包炎是由于免疫反应导致心包的炎症，而心肌炎则是心肌组织受到免疫攻击而发生炎症。
年龄性别因素：各年龄段均可发生心脏受累，女性患者在心脏受累的表现上可能与男性类似，但需要关注不同年龄患者心脏功能的基础情况，例如老年患者本身可能存在心脏基础疾病，类风湿性关节炎导致的心脏受累可能加重其心脏负担。
血液系统受累
表现：可出现贫血、血小板增多等。贫血多为正细胞正色素性贫血，与慢性炎症导致的红细胞生成受抑制、破坏增加等因素有关；血小板增多则与炎症反应刺激血小板生成有关。
机制：慢性炎症状态下，身体的造血微环境发生改变，影响红细胞的生成。同时，炎症因子可抑制红细胞生成素的产生，导致贫血。而血小板增多是机体对炎症的一种应激反应，炎症刺激骨髓巨核细胞增殖，导致血小板生成增加。
年龄性别因素：各年龄段均可出现血液系统受累，女性患者在血液系统改变上可能无明显性别特异性差异，但不同年龄的患者对贫血等血液系统改变的耐受程度不同，例如儿童患者贫血可能影响其生长发育，需要及时干预。
