糖尿病高渗性昏迷是糖尿病急性严重并发症，以严重高血糖、高血浆渗透压和脱水为核心特征，多见于老年2型糖尿病患者，因血糖控制失控、脱水加重致脑细胞功能障碍，若未及时干预可进展为多器官功能衰竭。
1. 定义与病理本质：糖尿病高渗性昏迷（HHS）是因糖尿病患者长期血糖控制不佳，叠加脱水、感染等应激因素，血糖持续显著升高（通常≥33.3mmol/L），引发细胞外液高渗（有效血浆渗透压≥320mOsm/L），导致脑细胞脱水、意识障碍的急症。与糖尿病酮症酸中毒（DKA）不同，HHS无明显酮症，以高血糖性渗透性利尿和脱水为主要病理过程。
2. 高危人群及诱发因素：①老年2型糖尿病患者（占比70%-80%），因口渴中枢敏感性下降、肾脏浓缩功能减退，易忽视脱水症状；②合并肾功能不全者，胰岛素排泄减慢、肾脏排糖能力下降，血糖难以下调；③长期未规范治疗的糖尿病患者，尤其空腹血糖持续>16.7mmol/L者；④存在应激状态（如感染、手术、心梗）或使用糖皮质激素、利尿剂等升高血糖药物的患者；⑤严重脱水（呕吐、腹泻、高热等导致每日水分丢失>1000mL）者。
3. 典型临床表现：早期表现为多尿、口渴加重（尿量>3000mL/日），随脱水进展出现皮肤干燥、眼窝凹陷、尿量减少（甚至无尿）；意识障碍呈渐进性加重，从嗜睡、谵妄至昏迷，部分患者伴肢体震颤、癫痫样发作；实验室检查可见血糖显著升高、血钠升高（常>145mmol/L），尿酮体阴性或微量，血碳酸氢根>15mmol/L（无明显代谢性酸中毒）。
4. 诊断关键指标：①血糖≥33.3mmol/L（需排除实验室误差）；②有效血浆渗透压≥320mOsm/L（计算公式：2×(血钠+血钾)+血糖/18+尿素氮/2.8，单位均为mmol/L）；③血pH>7.30，碳酸氢根>15mmol/L；④尿酮体阴性或微量（区别于DKA）；⑤血尿素氮、肌酐升高（因脱水导致肾前性肾损伤）。
5. 治疗核心原则：①快速补液：首选0.9%氯化钠溶液，首4小时补1-2L（根据体重估算，脱水严重者需加快速度），后根据血钠水平调整（血钠>155mmol/L时可考虑5%葡萄糖，避免溶血风险）；②胰岛素治疗：采用小剂量持续输注方案（0.1U/kg/h），避免血糖骤降引发脑水肿，目标每小时血糖下降3.9-6.1mmol/L；③电解质管理：监测血钾，尿量>40mL/h时开始补钾（10%氯化钾15-30mL/日），纠正脱水后补钠量以每日100-200mmol为宜；④病因控制：积极处理感染、停用糖皮质激素等诱因，避免使用噻嗪类利尿剂等升糖药物。
6. 特殊人群注意事项：老年患者需控制补液速度（前2小时<500mL/h，避免急性左心衰），心功能不全者优先选择林格液；肾功能不全患者禁用高渗盐水，采用等渗葡萄糖液（5%）为主；儿童罕见HHS，但新生儿糖尿病需排查遗传因素，婴幼儿脱水进展快，需每小时监测尿量，补钾量需根据体重（0.2-0.3mmol/kg）调整；妊娠期女性需在胰岛素治疗基础上增加β受体阻滞剂（如美托洛尔）监测，防止低血糖。
7. 预防关键措施：①定期监测血糖：2型糖尿病患者每周至少测3次空腹及餐后2小时血糖，糖化血红蛋白≥7%时加强管理；②每日摄入水分：成人1500-2000mL/日，高温或运动后增加500mL，老年、心肾疾病患者以少量多次（每次100-200mL）补水；③控制基础疾病：合并高血压、高血脂者需严格限盐（<5g/日），预防肾脏损伤；④优化用药：停用不必要的糖皮质激素（如泼尼松>10mg/日），糖尿病肾病患者优先选择二甲双胍（eGFR<30mL/min时禁用）。
