尿路结石形成的核心机制是尿液中晶体成分过饱和、抑制因子功能下降及尿路局部环境异常共同作用的结果，涉及以下关键环节。
一、尿液成分过饱和
1. 钙盐过饱和：高钙尿症是最常见诱因，24小时尿钙排泄＞250mg时风险显著增加，与高钙饮食（每日钙摄入＞1000mg）、肠道吸收亢进（青少年钙吸收效率高，吸收不良综合征患者钙吸收异常降低）、骨代谢异常（绝经后女性雌激素下降导致骨钙流失，肾小管重吸收钙增加）或甲状旁腺激素分泌过多（引发高钙血症）相关，男性因肾小球滤过率较高（约120ml/min vs 女性100ml/min），钙排泄绝对值更大，风险相对女性高。
2. 草酸钙过饱和：草酸主要来源于高草酸饮食（菠菜、苋菜、杏仁等），过量摄入（每日＞100mg）或肠道酸性环境（如胃酸分泌不足）促进草酸吸收，青少年因生长发育需钙量高，钙摄入不足时肠道草酸吸收代偿性增加，导致草酸钙结石风险升高。
3. 尿酸过饱和：尿酸是嘌呤代谢终产物，男性因嘌呤代谢活跃（如啤酒、红肉摄入）及肾功能排泄负担重，尿酸排泄减少（尿液pH＜5.5时尿酸过饱和），形成尿酸结石风险是女性的2-3倍；糖尿病患者因高血糖抑制尿酸排泄，尿酸结石发生率增加2-4倍。
4. 胱氨酸过饱和：罕见，因肾小管对胱氨酸重吸收障碍（先天性遗传性疾病），尿液胱氨酸浓度持续＞200mg/L时形成结石，多见于10-30岁青少年，男女患病比例接近。
二、晶体形成与聚集过程
1. 微小晶体滞留：尿量＜1500ml/日（如中老年饮水不足）或尿流速度减慢（如前列腺增生、尿道狭窄），微小晶体无法及时排出，逐渐吸附更多溶质形成晶体桥，年龄＞60岁男性因前列腺增生导致尿流阻力增加，结石形成风险较正常人群高3-5倍。
2. 感染促进聚集：尿路感染时细菌（如变形杆菌产氨）使尿液pH值升高至7.5以上，磷酸铵镁与磷酸钙晶体大量析出，糖尿病患者因免疫力低下，感染相关结石发生率增加3-4倍，需注意定期监测尿常规及尿培养。
三、抑制因子功能不足
1. 柠檬酸与镁离子：尿液中柠檬酸（＞10mmol/L）可结合钙离子抑制草酸钙结晶，老年人群因肾小管重吸收功能下降（肌酐清除率降低），柠檬酸排泄减少，抑制作用减弱；镁离子（＞30mg/L）可与钙离子竞争结合位点，女性绝经后雌激素下降导致镁排泄增加，抑制因子功能不足风险上升。
2. 尿酸碱化调节：尿酸在碱性尿液中更易溶解（pH＞6.5时尿酸以尿酸盐形式存在），女性孕期因激素波动导致尿液pH下降（＜5.5），尿酸过饱和风险上升，建议孕期每日饮水量≥2000ml，保持尿液pH＞6.0。
四、尿路结构异常与感染因素
1. 梗阻性因素：尿路解剖异常（如肾盂输尿管连接部狭窄）或后天梗阻（前列腺增生、尿道狭窄）导致尿液淤滞，晶体沉积概率增加，儿童先天性肾盂积水患者结石发生率较正常人群高3-5倍，需尽早干预梗阻。
2. 异物与感染：尿路异物（缝线、导管残留）或感染（如变形杆菌产氨）作为结石核心，糖尿病肾病患者因尿糖升高促进细菌繁殖，且肾小管功能受损导致柠檬酸分泌减少，结石风险显著上升，需严格控制血糖及尿糖水平。
五、特殊人群风险特征
1. 年龄差异：儿童期（＜14岁）结石以胱氨酸或尿酸为主，与胱氨酸尿症（需限制蛋白质摄入至0.8g/kg/日）或脱水相关高尿酸血症（增加尿量至1500ml/日）；中老年男性（50-70岁）因前列腺增生导致尿流不畅，磷酸钙结石占比上升，建议每3个月监测残余尿量。
2. 性别差异：女性绝经后雌激素水平下降，肾小管钙重吸收功能增强，草酸钙结石风险升高，建议补充钙剂（每日1000mg）及枸橼酸钾（10-20mmol/L）；孕期女性因生理性高钙尿（肾小球滤过率增加30%），需增加饮水量至2500ml/日，避免久坐。
3. 生活方式：久坐人群（如办公室职员）应每小时起身活动，增加尿量至2000ml/日；高盐饮食者（每日钠摄入＞5g）需限制盐摄入，以减少尿钙排泄；低纤维饮食者（如精制饮食）增加全谷物、蔬菜摄入，降低草酸吸收。
4. 病史管理：既往结石史者（10年内复发率50%）需定期复查尿常规、尿钙/肌酐比值；甲状旁腺功能亢进患者需每6个月监测血钙及尿钙排泄，必要时手术干预。
