2型糖尿病的核心特点主要体现在发病机制、临床表现、危险因素、并发症及管理策略等方面。其本质是胰岛素抵抗与β细胞功能障碍共同作用的代谢性疾病，具有发病隐匿、病程长、与生活方式关联紧密等特征。
一、发病机制特点：胰岛素抵抗与β细胞功能渐进性下降
1. 胰岛素抵抗为核心早期环节：胰岛素是调节血糖的关键激素，2型糖尿病患者早期因遗传或环境因素导致胰岛素敏感性下降（即胰岛素抵抗），细胞对胰岛素摄取、利用葡萄糖的效率降低，为维持血糖正常，胰腺β细胞会代偿性增加胰岛素分泌。长期超负荷分泌可加速β细胞衰竭，使胰岛素分泌能力逐渐下降，形成“胰岛素抵抗→高胰岛素血症→β细胞功能衰竭→血糖升高”的恶性循环。研究显示，约70%的2型糖尿病患者早期以胰岛素抵抗为主要病因。
2. β细胞功能渐进性损伤：β细胞功能随病程进展逐渐减退，从代偿性高分泌状态过渡到绝对不足。这种损伤具有不可逆性，即便通过治疗使血糖控制达标，β细胞功能也难以完全恢复，需长期维持血糖管理以延缓进展。
二、临床表现特点：症状隐匿，非特异性突出
1. 起病缓慢，症状非典型：多数患者无明显症状，常在体检或因其他疾病（如高血压、高血脂）检查时发现血糖异常。典型“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重减轻）症状多见于病程较长或血糖显著升高者，早期可能仅表现为轻微乏力、皮肤瘙痒、伤口愈合缓慢等非特异性表现。
2. 血糖波动与代谢紊乱：部分患者因胰岛素抵抗与分泌波动，可出现餐后高血糖、空腹低血糖或夜间低血糖，尤其在饮食不规律或药物调整初期，易被误诊为“糖耐量异常”。
三、危险因素特点：多维度可干预与不可干预因素交织
1. 可干预因素主导：超重/肥胖（尤其是腹型肥胖，腰围男性≥90cm、女性≥85cm）是最强危险因素，脂肪组织分泌的游离脂肪酸可直接抑制胰岛素信号通路，使胰岛素抵抗加重。缺乏体力活动（每周运动＜150分钟）、高精制碳水饮食（血糖生成指数高）、长期精神压力等均会增加发病风险。
2. 不可干预因素叠加风险：年龄＞40岁者患病率随年龄增长显著升高，每增长10岁风险增加约1.5倍；一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病史者风险增加2~3倍；有妊娠糖尿病史、多囊卵巢综合征（PCOS）或长期使用糖皮质激素等疾病/药物暴露史者，发病风险也明显上升。
四、并发症特点：微血管与大血管病变并存，进展隐匿
1. 微血管并发症：早期以糖尿病肾病（微量白蛋白尿→大量蛋白尿→肾功能不全）、糖尿病视网膜病变（黄斑水肿→视网膜脱离）、糖尿病神经病变（周围神经痛→自主神经功能紊乱）为主。其中，糖尿病肾病在确诊后5~10年发生率达30%~40%，是终末期肾病的主要病因；糖尿病视网膜病变可致视力不可逆损伤，筛查显示病程10年以上者眼底病变率超50%。
2. 大血管并发症：心脑血管疾病（心肌梗死、脑梗死）是2型糖尿病患者主要致死原因，动脉粥样硬化风险较常人高2~4倍，且发病年龄提前（较非糖尿病人群早10~15年）；外周动脉疾病（下肢缺血、间歇性跛行）可进展至截肢，5年生存率显著低于非糖尿病人群。
五、诊断与管理特点：个体化与长期监测并重
1. 诊断标准明确：基于空腹血糖（≥7.0mmol/L）、餐后2小时血糖（≥11.1mmol/L）或糖化血红蛋白（≥6.5%）确诊，糖化血红蛋白每升高1%，并发症风险增加10%~15%。对于血糖波动大的患者，需结合动态血糖监测（CGM）评估真实血糖控制情况。
2. 管理策略以非药物干预为基础：超重患者通过饮食控制（每日热量缺口300~500kcal）、规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动），可使约30%患者血糖恢复正常；药物治疗以二甲双胍为一线，联合SGLT-2抑制剂、GLP-1受体激动剂等，需根据肾功能、体重、并发症情况个体化选择；老年患者需放宽血糖控制目标（空腹8.0~10.0mmol/L，餐后10.0~12.0mmol/L），避免低血糖风险。
六、特殊人群管理特点：需兼顾风险与耐受性
1. 老年患者：常合并多种慢性病，低血糖风险高（尤其是肾功能不全者），建议采用“阶梯式治疗”，优先生活方式干预，必要时使用胰岛素促泌剂需监测餐前血糖；
2. 儿童青少年：多与肥胖相关，BMI≥25kg/m2需立即启动生活方式干预（减少高糖零食、增加户外活动），避免使用口服降糖药（如磺脲类），以胰岛素联合二甲双胍（限8岁以上）为备选；
3. 妊娠期女性：妊娠糖尿病史者产后6~12周需复查口服葡萄糖耐量试验（OGTT），未来5~10年糖尿病风险达40%~60%，需加强体重管理与血糖监测。
