前列腺增生合并前列腺炎是指老年男性中同时存在前列腺组织良性增生（BPH）与前列腺炎症（Prostatitis）的病理状态。前列腺增生是50岁以上男性常见的良性疾病，因前列腺组织增生压迫尿道导致下尿路梗阻；前列腺炎是前列腺组织的炎症性疾病，可由感染、免疫等因素诱发，两者可通过局部解剖结构及生理功能相互影响，形成复杂的临床状态。
1.定义与本质特征：前列腺增生主要由前列腺基质与上皮细胞增殖引起，导致前列腺体积增大，压迫尿道及膀胱颈，引发尿频、排尿困难等症状；前列腺炎则以炎症细胞浸润为特征，分为急性细菌性、慢性细菌性、非细菌性及无症状性等类型。合并时，增生的前列腺组织易因血液循环障碍诱发慢性炎症，而炎症又可能刺激前列腺组织进一步增生，形成“梗阻-炎症”恶性循环。
2.发病机制与高危因素：前列腺增生的核心机制是年龄增长（50岁后患病率随年龄每增加10岁上升约10%-15%）与雄激素代谢失衡（睾酮转化为双氢睾酮刺激前列腺细胞增殖）；前列腺炎则与病原体感染（如大肠杆菌等革兰阴性菌）、免疫异常（如慢性非细菌性前列腺炎与自身抗体相关）、神经内分泌调节紊乱及久坐、憋尿、饮酒等不良生活方式密切相关。合并时，年龄、雄激素水平、慢性感染史及盆底肌功能失调是主要高危因素。
3.临床症状特点：前列腺增生典型症状为进行性排尿困难（尿流变细、尿等待、尿不尽感）、夜尿增多（每晚≥2次）、尿失禁；前列腺炎则表现为尿频、尿急、尿道灼热感、会阴部或腰骶部隐痛，部分患者伴尿道分泌物（急性细菌性前列腺炎可见脓性分泌物）及性功能异常（如勃起功能障碍）。合并时，患者排尿症状更复杂，可能出现“梗阻+刺激”双重表现（如尿频加重、尿流中断），部分慢性患者可因炎症刺激加重焦虑情绪，诱发或加重抑郁状态。
4.诊断关键方法：需结合病史、体格检查及实验室/影像学检查综合判断。病史采集需明确排尿症状持续时间及前列腺炎发作频率；直肠指检可触及前列腺增大、质地偏硬（增生）或伴触痛（炎症）；尿常规与尿培养可排除尿路感染；前列腺特异性抗原（PSA）检测用于鉴别前列腺癌风险（增生时PSA轻度升高，通常＜4ng/ml）；前列腺液检查（EPS）通过白细胞计数、细菌培养区分细菌性/非细菌性前列腺炎；超声检查（经直肠或经腹部）可测量前列腺体积（正常成年男性＜20ml）及残余尿量（正常＜5ml）；尿流动力学检查可评估梗阻程度及膀胱功能。
5.治疗与管理原则：以非药物干预为优先，包括生活方式调整（避免久坐、规律排尿、减少辛辣饮食及酒精摄入）、盆底肌训练（凯格尔运动）、温水坐浴（40℃左右温水，每次15-20分钟）及心理疏导（慢性前列腺炎患者约30%-50%存在焦虑，需结合认知行为疗法）。药物治疗需针对病因：前列腺增生可选用α受体阻滞剂（特拉唑嗪、坦索罗辛）或5α还原酶抑制剂（非那雄胺、度他雄胺）；前列腺炎（细菌性）需抗生素（左氧氟沙星、多西环素），非细菌性以α受体阻滞剂、植物制剂（锯叶棕果实提取物）或非甾体抗炎药（布洛芬）为主。合并患者需避免盲目使用广谱抗生素，需通过EPS培养及药敏试验精准用药。
6.特殊人群注意事项：老年患者（≥70岁）需评估药物耐受性，α受体阻滞剂可能引起体位性低血压，需监测血压；糖尿病患者（血糖＞7.0mmol/L）免疫力低下，感染风险增加，需严格控制血糖（糖化血红蛋白＜7%）；合并前列腺癌家族史者，需定期监测PSA（每6个月1次）及前列腺穿刺活检，排除前列腺癌；生育期男性（＜45岁）若长期未缓解，需注意前列腺炎对精液质量的影响（如精子活力降低、白细胞精子症），建议在控制炎症后3-6个月复查精液分析。
