前列腺增生和前列腺炎是两种不同性质的前列腺疾病，区分核心在于发病机制、临床表现及人群特征不同。前列腺增生是前列腺组织细胞增殖导致的良性病变，多见于中老年男性，以排尿梗阻症状为主；前列腺炎是前列腺组织的炎症性病变，以20-50岁男性高发，排尿刺激症状与盆腔疼痛为主要表现。
一、发病群体与年龄特征
1.前列腺增生：多见于50岁以上男性，60岁以上人群患病率超50%，70岁以上达80%，女性因无前列腺组织，临床罕见。年龄增长是主要危险因素，50岁后随年龄每增加10岁，发病率上升约10%-15%。
2.前列腺炎：青壮年男性高发，20-50岁人群占比约80%，25-40岁为发病高峰，急性前列腺炎可发生于任何年龄段，但诱因（如酗酒、久坐）多在中青年男性中出现。女性因尿道解剖特点及激素差异，前列腺炎症罕见，仅绝经后女性可能因激素波动出现类似症状，但临床极少见。
二、核心症状差异
1.排尿症状：前列腺增生以梗阻性症状为主，早期表现为尿频（尤其夜尿增多，每晚＞2次）、尿等待、尿流变细、排尿时间延长，随病情进展出现尿不尽感，严重时发展为尿潴留（无法自主排尿），残余尿量可增至数百毫升。症状呈进行性加重，病程数月至数年。
2.前列腺炎：以刺激性症状为主，典型表现为尿频（白天＞8次，夜间＞2次）、尿急、尿灼热感，排尿后仍有尿意；部分患者伴骨盆区域疼痛（下腹、会阴部、腰骶部），疼痛程度与体位（久坐、憋尿后加重）相关；慢性前列腺炎患者可能出现性功能异常（如勃起不坚、射精痛、性欲下降），急性前列腺炎除上述症状外，伴发热、寒战等全身感染表现。
三、病因与病理机制
1.前列腺增生：与年龄增长和雄激素代谢相关，50岁后双氢睾酮（DHT）水平升高，刺激前列腺间质细胞增殖，同时雄激素受体敏感性增加，导致前列腺体积逐渐增大。长期久坐、肥胖、缺乏运动可能加速病程，无明确遗传倾向，但家族史阳性者风险略高。
2.前列腺炎：分为感染性与非感染性，感染性（如急性细菌性前列腺炎）多由尿道病原体（大肠杆菌、变形杆菌）上行感染引起；慢性非细菌性前列腺炎（CNP）病因复杂，可能与病原体感染（如支原体、衣原体）、免疫功能异常（局部免疫反应激活）、盆底肌功能失调（盆底肌紧张导致排尿梗阻）、精神心理因素（焦虑、抑郁）相关，长期久坐、憋尿、频繁性生活或禁欲均可能诱发或加重症状。
四、诊断关键指标
1.前列腺增生：需结合病史（排尿症状进展）、体格检查（直肠指检发现前列腺增大、质地较韧）、超声检查（经直肠超声测量前列腺体积，正常约20-30ml，增生时＞40ml）、PSA检测（总PSA＞4ng/ml时需警惕前列腺癌，游离PSA/总PSA比值＜0.16提示恶性可能），尿流动力学检查可评估膀胱出口梗阻程度。
2.前列腺炎：尿常规（排除尿路感染）、前列腺液检查（EPS中白细胞＞10个/HP、卵磷脂小体＜50%提示炎症）、前列腺按摩液培养（感染性者可检出病原体）、超声检查（慢性炎症者可见前列腺回声不均），必要时行尿动力学检查或CT/MRI排除其他盆腔疾病。
五、治疗原则与干预重点
1.前列腺增生：以控制症状、延缓进展为目标。非药物干预包括避免久坐（每小时起身活动）、控制体重（BMI＜25kg/m2）、减少咖啡因及酒精摄入，男性可尝试凯格尔运动锻炼盆底肌。药物治疗以α受体阻滞剂（如特拉唑嗪）、5α-还原酶抑制剂（如非那雄胺）为主，药物无效或出现尿潴留者可考虑手术（经尿道前列腺电切术）。
2.前列腺炎：急性感染性需抗生素治疗（如喹诺酮类），疗程2-4周；慢性非细菌性前列腺炎以对症治疗为主，α受体阻滞剂（如坦索罗辛）缓解盆底肌痉挛，非甾体抗炎药（如布洛芬）止痛，物理治疗（温水坐浴、经直肠微波）改善局部血液循环，同时需心理疏导（避免焦虑加重症状）。治疗中需注意避免长期滥用抗生素，强调规律作息与适度性生活（每周1-2次）。
特殊人群提示：前列腺增生老年患者合并糖尿病、高血压时，药物选择需兼顾基础病，如避免非甾体抗炎药加重肾功能负担；前列腺炎患者避免久坐（每30分钟起身），规律性生活（减少前列腺充血），久坐办公人群可使用前列腺坐垫（分散臀部压力），心理压力大者建议联合心理咨询。
