流行性出血热是由汉坦病毒属病毒引起、以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病，其病原是汉坦病毒，有多种传播途径，人群普遍易感，临床表现分五期，诊断依据流行病学、临床表现和实验室检查，治疗遵循“三早一就”原则，预防包括控制传染源、切断传播途径、保护易感人群，特殊人群接种疫苗需谨慎。
一、定义
流行性出血热又称肾综合征出血热，是由汉坦病毒属的各型病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。
二、病原学
汉坦病毒属于布尼亚病毒科汉坦病毒属，根据血清学和分子生物学方法，目前至少有20个以上的血清型或基因型，我国流行的主要是汉滩病毒和汉城病毒。该病毒不耐热、不耐酸，56℃30分钟或pH5.0以下均可灭活，对乙醚、氯仿、去氧胆酸盐敏感，紫外线照射及一般消毒剂也能将其灭活。
三、流行病学
1.宿主动物与传染源：我国发现53种动物自然感染汉坦病毒，主要宿主动物是啮齿类，如黑线姬鼠、褐家鼠等。人不是主要传染源。
2.传播途径
呼吸道传播：含病毒的鼠排泄物（如尿、粪、唾液等）形成的气溶胶可经呼吸道感染人体。
消化道传播：进食被含病毒鼠排泄物污染的食物，可经口腔或胃肠黏膜感染。
接触传播：被鼠咬伤或破损伤口接触带病毒鼠类的排泄物、血液等而感染。
母婴传播：孕妇感染汉坦病毒后，病毒可经胎盘传给胎儿。
虫媒传播：虽有相关报道，但并非主要传播途径。
3.易感性：人群普遍易感，感染后多可获得持久免疫力。
四、发病机制
1.病毒直接作用：病毒能直接损伤血管内皮细胞，使其功能和结构发生改变，导致血管通透性增加、血浆外渗等一系列病理生理改变。
2.免疫损伤作用：免疫复合物沉积在血管壁等部位，激活补体系统，引起Ⅲ型超敏反应，导致全身小血管和毛细血管损伤，加重病情。此外，细胞免疫也参与了发病过程，细胞毒性T细胞等可杀伤感染病毒的细胞。
五、病理改变
主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害，表现为血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔可不同程度地阻塞，甚至有血栓形成。肾脏病变最为明显，可见肾小球充血，基底膜增厚，肾小管变性、坏死等；心脏、垂体、肾上腺等脏器也有不同程度的病理改变。
六、临床表现
潜伏期一般为4～46天，多数为7～14天。临床经过分为五期：
1.发热期：起病急，有发热、全身中毒症状（头痛、腰痛、眼眶痛等“三痛”）、毛细血管损伤（充血、出血、渗出水肿征，如颜面、颈、上胸部潮红即“三红”，球结膜充血、水肿等）、肾损害（蛋白尿等）。
2.低血压休克期：多在发热末期或热退同时出现血压下降，严重者可发生休克。
3.少尿期：一般发生在病程第5～8天，表现为少尿或无尿，可出现尿毒症、酸中毒、水电解质紊乱等，严重者可发生高血容量综合征。
4.多尿期：一般出现在病程第9～14天，根据尿量和氮质血症情况分为移行期、多尿早期、多尿后期。此期若处理不当，易发生继发感染、水电解质紊乱等。
5.恢复期：多尿期后，尿量逐渐恢复正常，一般需1～3个月，各项症状体征逐渐消失，肾功能逐渐恢复。
七、诊断
1.流行病学资料：发病季节、地区，有鼠类接触史或疫区居住史等。
2.临床表现：有发热、“三痛”、“三红”、肾损害等典型表现。
3.实验室检查
血常规：早期白细胞计数增高，出现异型淋巴细胞；血小板减少。
尿常规：有大量蛋白尿、血尿等。
血清学检查：特异性IgM抗体阳性或双份血清特异性IgG抗体滴度呈4倍及以上升高。
病毒抗原检测：早期患者的血清、血细胞和尿沉渣细胞中可检出汉坦病毒抗原。
八、治疗原则
“三早一就”是本病的治疗原则，即早发现、早休息、早治疗和就近治疗。治疗上要针对各期病理生理变化进行综合性抢救治疗，包括发热期控制感染、减轻外渗、改善中毒症状；低血压休克期积极补充血容量、纠正酸中毒；少尿期防治肾衰竭、稳定内环境；多尿期调节水电解质平衡、防治继发感染；恢复期加强营养，逐步恢复体力。
九、预防
1.控制传染源：防鼠、灭鼠是预防本病的关键措施。可采用物理灭鼠和药物灭鼠相结合的方法。
2.切断传播途径：做好食品卫生、个人卫生，防止鼠类排泄物污染食品和用品；加强对疫源地的消毒处理等。
3.保护易感人群：研制并广泛应用汉坦病毒灭活疫苗，可有效降低发病率。重点人群如疫区居民、进入疫区的人员等应接种疫苗。特殊人群如孕妇等接种疫苗需谨慎，应在医生评估后进行，因为孕妇接种疫苗可能存在一定风险，但在必要时为了预防疾病，也需权衡利弊后决定是否接种。同时，在日常生活中要避免接触鼠类及其排泄物，注意个人防护，如在疫区活动时穿防护服、戴手套等。
