发癔症（分离转换性障碍）是以心理社会因素为诱因、表现为精神功能短暂分离的神经症性障碍，核心特征为症状与心理冲突相关且无法用器质性疾病解释。其症状包括分离性症状（意识模糊、人格解体、失忆）、转换性症状（运动或感觉功能障碍）及特殊表现形式（儿童“游戏性”症状、集体性癔症）；发病机制与大脑前额叶皮层与边缘系统功能失衡、前扣带回皮层激活异常及神经递质波动相关；病因涉及急性应激事件、暗示性人格特质及童年创伤史，需通过脑电图、头颅MRI等排除器质性疾病；诊断需满足社会功能损害、无法用其他疾病解释及症状与心理冲突关联性，评估工具包括结构化临床访谈、心理测评量表及实验室检查；治疗以心理治疗为核心，包括认知行为疗法、暗示治疗及家庭治疗，药物治疗仅在合并抑郁或焦虑时使用；特殊人群中，儿童与青少年需排除“装病”，老年人需排查脑血管病或代谢紊乱，孕妇与哺乳期女性首选心理治疗；预防需通过正念冥想、规律运动管理压力，建立社会支持网络，定期随访评估复发风险。
一、发癔症的定义与核心特征
发癔症（现称分离转换性障碍）是一种以心理社会因素为诱因，表现为意识、记忆、身份或感知觉等精神功能短暂分离的神经症性障碍，其核心特征为症状与心理冲突密切相关，且无法用器质性疾病解释。
1.1症状表现类型
1.1.1分离性症状：包括意识模糊（如突然无法回忆重要个人信息）、人格解体（感觉自身与周围环境分离）、失忆（局部或选择性遗忘特定事件）等。
1.1.2转换性症状：表现为运动或感觉功能障碍，如肢体瘫痪、失音、失明、抽搐（无癫痫电生理改变）、过度换气导致的头晕或手足麻木等。
1.1.3特殊表现形式：儿童可能表现为“游戏性”症状（如模仿他人行为），青少年或成人可能出现集体性癔症（如群体性呼吸困难）。
1.2发病机制的科学依据
研究显示，癔症发作与大脑前额叶皮层（负责情绪调节）与边缘系统（处理应激反应）的功能失衡相关。fMRI研究证实，患者在症状发作时，前扣带回皮层（与自我认知相关）激活异常，导致自我感知与外界信息整合障碍。此外，5-羟色胺等神经递质水平波动可能参与症状产生。
二、发癔症的病因与风险因素
2.1心理社会诱因
2.1.1急性应激事件：如亲人离世、考试失败、人际冲突等，约60%患者发病前1周内有明确应激源。
2.1.2暗示性人格特质：易受他人情绪或语言影响（如看到他人发病后模仿），女性发病率是男性的2~3倍，可能与女性对情绪表达更敏感相关。
2.1.3童年创伤史：研究显示，有虐待或忽视经历者发病风险增加4倍，创伤记忆可能通过潜意识冲突引发症状。
2.2器质性疾病的鉴别要点
需通过脑电图（排除癫痫）、头颅MRI（排除脑肿瘤）、电解质检测（排除低钙血症）等检查排除器质性疾病。例如，癔症性抽搐的脑电图无癫痫样放电，而癫痫患者可见尖波或棘波。
三、诊断标准与临床评估
3.1国际诊断标准（ICD-11）
需同时满足：症状导致社会功能损害；无法用其他精神障碍（如焦虑症、抑郁症）或躯体疾病解释；症状与心理冲突或应激事件存在时间关联性。
3.2评估工具
3.2.1结构化临床访谈（SCID）：通过标准化问题评估症状真实性。
3.2.2心理测评量表：如分离体验量表（DES），得分＞30分提示分离症状显著。
3.2.3实验室检查：血常规、甲状腺功能、维生素B12水平等，排除贫血、甲亢等躯体疾病。
四、治疗原则与干预方法
4.1心理治疗为核心
4.1.1认知行为疗法（CBT）：通过识别并修正“症状可获益”的错误认知（如通过发病逃避责任），6周疗程可使60%患者症状缓解。
4.1.2暗示治疗：对急性发作患者，在安静环境中通过语言引导（如“深呼吸后症状会逐渐消失”）可快速终止发作，有效率约75%。
4.1.3家庭治疗：调整家庭互动模式，减少对患者症状的过度关注，避免“症状强化”。
4.2药物治疗的适用场景
仅在合并抑郁或焦虑时使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（如氟西汀、舍曲林），需严格监测药物副作用。
五、特殊人群的注意事项
5.1儿童与青少年
需排除“装病”可能，通过游戏治疗或绘画治疗评估症状真实性。避免使用暗示治疗，防止形成“症状获益”模式。
5.2老年人
需排查脑血管病或代谢紊乱（如低血糖）导致的类似症状，治疗以支持性心理治疗为主，避免过度干预引发依赖。
5.3孕妇与哺乳期女性
心理治疗为首选，药物治疗仅在严重抑郁时使用，需选择FDA妊娠B类药物（如舍曲林），并监测胎儿心率。
六、预防与长期管理
6.1压力管理技巧
正念冥想（每日10分钟）可降低30%的复发风险，规律运动（每周3次有氧运动）能调节神经递质水平。
6.2社会支持网络
鼓励患者参与支持小组，通过分享经历减少病耻感。家庭成员需学习“非评判性倾听”技巧，避免指责性语言。
6.3定期随访
每3个月评估症状复发风险，重点关注生活事件（如失业、离婚）对心理状态的影响，及时调整干预方案。
