糖尿病肾病分为5期，Ⅰ期肾脏高滤过、体积增大无结构性病变；Ⅱ期为正常白蛋白尿期，有结构改变但尿白蛋白正常；Ⅲ期是早期糖尿病肾病期，出现微量白蛋白尿，是过渡关键期；Ⅳ期为临床糖尿病肾病期，尿蛋白增多、GFR下降、渐至肾衰竭；Ⅴ期为肾衰竭期，GFR显著下降，需肾替代治疗，各期有不同特点及受年龄、生活方式等影响，儿童糖尿病患者发展至Ⅴ期罕见但需特殊关注。
Ⅰ期：此期肾脏处于高滤过状态，肾小球滤过率（GFR）明显升高，可达正常高值或高于正常。肾脏体积增大，显微镜下可见肾小球入球小动脉扩张，肾小球毛细血管压增高，但肾脏尚无结构性病变。此期的发生可能与糖尿病早期高血糖导致的肾脏血流动力学改变有关，高血糖刺激肾脏分泌血管活性物质，如前列环素（PGI）、一氧化氮（NO）等，使肾小球入球小动脉扩张，GFR增加。年龄方面，任何年龄患糖尿病后都可能出现，但儿童糖尿病患者也需关注，若血糖控制不佳，也可能较快进入该期。性别差异在此期不明显。生活方式上，高糖饮食、缺乏运动等会加重高血糖状态，从而促进该期的发展。
Ⅱ期：又称正常白蛋白尿期。肾小球基底膜（GBM）增厚和系膜基质轻度增宽，尿白蛋白排泄率（UAER）正常，静息状态下UAER<20μg/min或<30mg/24h，运动后UAER可升高，但休息后恢复正常。此期肾脏已有结构改变，但尿白蛋白仍未超过正常范围。其发生机制与肾小球基底膜的糖化和电荷屏障改变有关，高血糖导致蛋白质非酶糖化，使GBM成分改变，电荷屏障受损，不过此时尚未出现明显的白蛋白漏出。年龄因素上，不同年龄糖尿病患者都可能逐渐发展至此期，儿童糖尿病患者若血糖控制长期不佳，也会逐步进展。性别差异不突出，生活方式依然是影响因素，高血糖状态持续存在会推动病情进展。
Ⅲ期：早期糖尿病肾病期，也称为微量白蛋白尿期。肾小球基底膜增厚及系膜基质增宽明显加重，出现微量白蛋白尿，UAER持续在20-200μg/min（或30-300mg/24h）之间。GFR开始下降，但仍高于正常。此期是糖尿病肾病从可逆阶段向不可逆阶段过渡的关键时期。病理上肾小球结节性病变和小动脉玻璃样变开始出现。年龄方面，随着糖尿病病程的延长，各年龄患者都可能进入此期，儿童糖尿病患者若病程较长且血糖控制不理想，也会面临该阶段。生活方式中，持续的高血糖、高血压等都会加速该期的进展，比如高血压会进一步加重肾脏血流动力学改变，促使白蛋白漏出增加。
Ⅳ期：临床糖尿病肾病期。尿蛋白逐渐增多，UAER>200μg/min（或>300mg/24h），尿蛋白总量>0.5g/24h，患者可出现水肿、高血压。肾小球硬化严重，多数肾小球闭锁，GFR明显下降，并逐渐发展为肾衰竭。病理上可见大量肾小球硬化。年龄因素上，病程较长的糖尿病患者更易进入此期，老年糖尿病患者由于肾脏本身的生理性衰退，加上糖尿病的长期影响，可能进展更快。性别差异不显著，生活方式中，高血糖未得到有效控制、高血压未良好管理等都会使病情恶化，水肿患者需要注意限制水钠摄入等生活方式调整。
Ⅴ期：肾衰竭期，即终末期肾病（ESRD）。GFR显著下降，低于15ml/min，患者出现严重的代谢紊乱、水钠潴留、贫血等表现，需要依赖肾脏替代治疗，如透析或肾移植。病理上肾脏结构严重破坏，肾小球广泛硬化、荒废。年龄方面，各年龄段糖尿病病程长且进入晚期的患者都会到达此期，老年患者由于身体机能衰退，在进入此期后可能面临更多并发症和健康风险。生活方式上，此期患者需要严格遵循肾脏替代治疗相关的生活方式调整，比如透析患者需要注意水分、盐分及蛋白质摄入的限制等，以提高生存质量和延长生存期。特殊人群如儿童糖尿病患者发展到Ⅴ期较为罕见，但一旦发生，需要特别关注其生长发育等多方面的影响，在肾脏替代治疗的选择和实施上需要充分考虑儿童的特殊性。
