老年人骨质疏松确实更容易发生骨折。骨质疏松症的核心特征是骨量减少、骨微结构破坏，导致骨骼脆性增加，轻微外力即可引发骨折，其中老年人因年龄增长、生理机能衰退，骨折风险显著高于其他人群。
一、骨质疏松与骨折风险的直接关联
1. 骨密度与骨强度下降：骨密度检测（T值）低于-2.5时可诊断骨质疏松，此时骨骼承受压力的能力降低，椎体、髋部等部位骨小梁结构脆弱，日常活动或轻微外力（如弯腰、转身、跌倒）即可导致骨折。研究显示，骨质疏松患者椎体骨折发生率较同龄人高1.5~2倍，髋部骨折发生率高2~3倍。
2. 骨脆性增加：成骨细胞活性降低、破骨细胞功能亢进导致骨重塑失衡，骨骼弹性下降，韧性降低，骨折阈值降低，即使低能量创伤（如平地跌倒）也可能引发骨折。
二、影响骨折风险的关键因素
1. 年龄因素：50岁以上人群骨量随年龄增长逐渐流失，70~80岁人群骨量较年轻时下降15%~30%，80岁以上女性骨量流失可达30%~40%，骨折风险随年龄呈指数级上升。男性70岁后骨量流失速度加快，但女性绝经后因雌激素骤降，骨流失速度是男性的2~3倍，女性骨折风险（尤其髋部）为男性的2倍以上。
2. 生活方式影响：长期缺乏负重运动（如久坐少动）导致肌肉力量不足、平衡能力下降，跌倒风险增加；钙摄入不足（每日＜1000mg）、维生素D缺乏（血清25-OH-VD＜20ng/ml）直接影响骨矿化，加重骨量流失；吸烟（抑制成骨细胞活性）、过量饮酒（加速钙流失）进一步降低骨密度。
3. 基础疾病叠加：糖尿病患者因胰岛素抵抗影响钙吸收和骨代谢，类风湿关节炎患者因慢性炎症刺激破骨细胞，甲状腺功能亢进患者因高代谢加速骨吸收，均会增加骨质疏松性骨折风险。既往骨折史者（尤其是髋部骨折）未来再骨折风险升高2~3倍。
三、常见骨折部位及特点
1. 椎体骨折：占骨质疏松性骨折的40%~50%，常因弯腰、咳嗽等轻微动作诱发，表现为腰背疼痛、身高缩短、驼背畸形，部分患者可无明显症状，仅通过骨密度检测或影像学发现。
2. 髋部骨折：致死率和致残率最高，占所有骨质疏松性骨折的15%~20%，70岁以上人群发生率随年龄增长显著上升，女性骨折后1年死亡率达20%~30%，男性约15%~25%，主要因跌倒后股骨头或股骨颈断裂。
3. 腕部骨折：多见于老年女性，跌倒时手部撑地导致桡骨远端骨折，表现为手腕肿胀、畸形、活动受限，骨折后常需长期康复治疗以恢复关节功能。
四、预防与干预原则
1. 非药物干预优先：每日钙摄入量推荐1000~1200mg（如牛奶、豆制品、深绿色蔬菜），维生素D补充800~1000IU/日（促进钙吸收），每周进行150分钟中等强度负重运动（如快走、太极拳）及2~3次抗阻训练（如哑铃、弹力带），增强肌肉力量和骨骼韧性。
2. 跌倒预防：居家环境改造（移除地毯边缘、安装扶手、保持照明充足），使用助行器辅助行走，穿防滑鞋；视力不佳者及时矫正，控制慢性病（如高血压、糖尿病）避免头晕、低血糖等跌倒诱因。
3. 药物干预：经骨密度检测确诊骨质疏松后，可在医生指导下使用双膦酸盐类（如阿仑膦酸钠）、鲑鱼降钙素等药物，减少骨流失、增加骨密度，降低骨折风险。
五、特殊人群注意事项
1. 高龄老人（80岁以上）：骨量流失严重且肌肉萎缩明显，跌倒后骨折风险极高，需定期监测骨密度，优先选择非药物干预（如补充维生素K2促进骨钙沉积），避免长期卧床，在专业指导下进行轻度活动（如床边坐起、缓慢站立）预防肌肉萎缩。
2. 合并基础疾病者：糖尿病患者需严格控制血糖（糖化血红蛋白＜7%），类风湿关节炎患者需规范抗炎治疗（如甲氨蝶呤），降低炎症对骨骼的破坏；长期服用糖皮质激素者（如泼尼松＞7.5mg/日）应预防性补充钙剂和维生素D，每6个月监测骨密度。
3. 女性绝经后：绝经后5~10年是骨量快速流失期，建议每年进行骨密度筛查，及时干预（如补充雌激素替代治疗需权衡乳腺癌、血栓风险，优先选择非激素药物）。
