蛋白尿分为肾小球性、肾小管性、混合性、溢出性和组织性蛋白尿。肾小球性蛋白尿因肾小球滤过膜受损致大分子蛋白漏出，常见于原发及继发肾小球疾病；肾小管性蛋白尿因肾小管重吸收障碍致小分子蛋白排出增多，与遗传性疾病、药物毒物、感染等有关；混合性蛋白尿由肾小球和肾小管同时受损引起，见于多种疾病晚期；溢出性蛋白尿是血中异常小分子蛋白超肾小管重吸收能力排出，与多发性骨髓瘤等有关；组织性蛋白尿因肾组织破坏或肾小管分泌蛋白增多所致，见于肾组织炎症、肿瘤等情况，不同类型蛋白尿有其相应病理机制、常见病因及与不同人群、生活方式等的关联。
一、肾小球性蛋白尿
1.病理机制
肾小球滤过膜的屏障功能包括电荷屏障和机械屏障。当肾小球发生病变时，如肾小球肾炎，滤过膜的电荷屏障和机械屏障受损。例如，免疫复合物沉积等因素可导致肾小球基底膜通透性增加，原本不能或很少通过滤过膜的大分子蛋白质（如白蛋白等）大量通过，从而出现蛋白尿。
常见于原发性肾小球疾病，如微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化等；也可见于继发性肾小球疾病，如糖尿病肾病（早期糖尿病肾病以微量白蛋白尿为主，随着病情进展可发展为大量蛋白尿）、狼疮性肾炎（系统性红斑狼疮累及肾脏时可出现蛋白尿）等。不同年龄、性别患者的发病情况有所不同，例如糖尿病肾病在中老年糖尿病患者中较为常见，狼疮性肾炎在育龄期女性中相对多见。生活方式方面，长期高盐饮食、肥胖等可能增加肾小球性蛋白尿的发生风险，有相关研究表明肥胖患者肾小球内高压、高灌注、高滤过状态，易导致肾小球损伤进而出现蛋白尿。有肾脏疾病病史的患者更易复发或进展为肾小球性蛋白尿。
二、肾小管性蛋白尿
1.病理机制
肾小管具有重吸收功能，当肾小管间质发生病变时，肾小管对蛋白质的重吸收功能障碍，导致小分子蛋白质从尿中排出增多。常见的小分子蛋白质有β-微球蛋白、溶菌酶等。例如，间质性肾炎时，炎症等因素影响肾小管对蛋白质的重吸收。
常见病因包括遗传性肾小管疾病（如Fanconi综合征，多为遗传性疾病，儿童期发病较多见，可出现氨基酸尿、糖尿、磷酸盐尿及蛋白尿等多种肾小管功能障碍表现）、药物或毒物引起的肾小管损伤（如某些抗生素、重金属中毒等）、感染性疾病累及肾小管间质（如肾盂肾炎）等。不同年龄患者中，儿童遗传性肾小管疾病相对常见，药物或毒物引起的肾小管性蛋白尿在有药物暴露史或接触毒物史的人群中发病，有肾脏感染病史的患者易出现肾小管间质损伤进而导致肾小管性蛋白尿。女性在泌尿系统感染时更易出现肾盂肾炎相关的肾小管性蛋白尿。生活方式中，长期滥用肾毒性药物、接触重金属等不良生活方式可增加肾小管性蛋白尿的发生风险，有肾脏感染病史的患者若未及时有效治疗，易发展为肾小管性蛋白尿。
三、混合性蛋白尿
1.病理机制
是肾小球和肾小管同时受损所致的蛋白尿。当疾病同时影响肾小球和肾小管时，大分子蛋白质和小分子蛋白质均可从尿中排出。例如，肾小球肾炎后期，病情进展累及肾小管间质，就会出现混合性蛋白尿。
常见于多种全身性疾病同时累及肾小球和肾小管的情况，如糖尿病肾病晚期、系统性红斑狼疮晚期累及肾脏时既影响肾小球又影响肾小管间质，从而出现混合性蛋白尿。不同年龄、性别患者中，糖尿病肾病晚期在中老年糖尿病患者多见，系统性红斑狼疮晚期在育龄期女性中相对常见。生活方式上，长期高血糖、自身免疫紊乱等生活方式相关因素可促进混合性蛋白尿的发生，有糖尿病、自身免疫性疾病病史的患者若病情控制不佳，易发展为混合性蛋白尿。
四、溢出性蛋白尿
1.病理机制
血中异常增多的小分子蛋白质，超过肾小管重吸收能力而从尿中排出。例如，多发性骨髓瘤患者体内产生大量异常的免疫球蛋白轻链，这些轻链分子量较小，可通过肾小球滤过膜，但肾小管不能全部重吸收，从而出现蛋白尿。
常见病因有多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等。不同年龄患者中，多发性骨髓瘤多见于中老年人群。性别方面无明显特异性差异。生活方式对溢出性蛋白尿的影响相对较小，但基础疾病的控制情况很重要，如多发性骨髓瘤患者若未进行规范治疗，体内异常免疫球蛋白持续产生，会持续出现溢出性蛋白尿。有血液系统恶性疾病病史的患者易出现溢出性蛋白尿。
五、组织性蛋白尿
1.病理机制
肾组织破坏或肾小管分泌蛋白增多所致的蛋白尿。肾组织被破坏时，细胞内的蛋白质释放入尿；肾小管分泌的T-H糖蛋白等增多也可导致蛋白尿。例如，肾实质炎症或肿瘤时，肾组织细胞受损，释放出蛋白质进入尿液。
常见于肾组织炎症、肾肿瘤等情况。不同年龄、性别患者中，肾组织炎症在各年龄段均可发生，肾肿瘤在中老年人群相对多见。生活方式中，长期接触肾毒性物质、有肾脏肿瘤家族史等可能增加组织性蛋白尿的发生风险，有肾脏炎症病史或肾脏肿瘤家族史的患者需密切关注蛋白尿情况。
