急性肾衰竭有少尿或无尿表现成人24小时尿量少于或幼儿少于学龄前儿童少于学龄儿童少于为少尿，少于或为无尿，多尿在少尿期持续一定时间后进入，因肾脏功能开始恢复肾小管浓缩功能未完全恢复等致尿量增多儿童多尿期表现更明显需关注电解质平衡，水肿因肾脏排水排钠功能减退致水钠潴留引起可表现为眼睑颜面等水肿不同人群水肿有差异，电解质紊乱包括高钾血症致心律失常儿童表现不典型老年人影响更严重、低钠血症致乏力等表现儿童有神经系统症状老年人可能加重基础疾病、高磷血症和低钙血症致相关表现儿童影响生长发育老年人加重骨质疏松等，代谢性酸中毒因肾脏排酸能力下降和酸性代谢产物产生增加致有深大呼吸等表现儿童呼吸代偿明显老年人症状不典型，消化系统早期有食欲不振等表现儿童症状更突出，心血管系统有高血压因水钠潴留等致长期高血压加重心脏负担、心力衰竭因水钠潴留致心脏负荷加重，呼吸系统有肺水肿因心力衰竭致有相关表现儿童症状更危急、尿毒症肺炎与毒素等有关老年人病情易加重，神经系统早期有乏力等症状随病情进展有意识障碍儿童症状多样老年人表现不典型。
一、少尿或无尿
成人情况：成人24小时尿量少于400ml为少尿，少于100ml为无尿。急性肾衰竭时肾脏滤过功能下降，导致尿液生成减少。例如，某些严重创伤、大手术等引起的急性肾衰竭患者，可能迅速出现少尿或无尿的症状，这是因为肾脏血流灌注不足或肾小管受损，影响了尿液的生成过程。
儿童情况：儿童尿量的判断标准与成人不同，婴儿每日尿量少于200ml，幼儿少于300ml，学龄前儿童少于400ml，学龄儿童少于500ml为少尿；每日尿量少于50ml为无尿。儿童急性肾衰竭时少尿或无尿的发生机制与成人类似，但儿童的肾脏代偿能力相对较弱，相同程度的病因可能更快导致尿量的显著变化。例如，儿童感染性疾病引起的急性肾衰竭，也会出现尿量减少的情况，这与病原体感染导致肾脏炎症反应、血流动力学改变等有关。
二、多尿
发生时间：在少尿期持续一定时间后，可能进入多尿期。多尿期是因为肾脏功能开始恢复，肾小管的浓缩功能尚未完全恢复，新生的肾小管上皮细胞功能不完善，不能有效浓缩尿液，从而使尿量增多。一般来说，少尿期持续1-2周后可能进入多尿期，每日尿量可逐渐增加至400-1000ml甚至更多。
儿童多尿特点：儿童多尿期的表现可能更为明显，由于儿童肾脏的生理特点，多尿期时尿量增加的幅度可能相对较大。同时，儿童在多尿期需要密切关注电解质平衡等情况，因为大量排尿可能导致电解质丢失，如钾、钠等电解质的排出增加，容易引起低钾血症、低钠血症等电解质紊乱，需要加强监测和适当补充。
三、水肿
发生机制：急性肾衰竭时，肾脏排水和排钠功能减退，导致水钠潴留，从而引起水肿。水肿可表现为眼睑、颜面水肿，严重时可出现全身水肿。例如，患者会出现双下肢凹陷性水肿，按压后皮肤凹陷不能迅速恢复。
不同人群水肿差异：儿童由于皮肤较为娇嫩，水肿可能更易观察到，且儿童水肿可能首先表现在眼睑、阴囊等组织疏松部位。老年人由于本身可能存在心肾功能减退等基础情况，急性肾衰竭时水肿的发生可能更为迅速和明显，且需要注意与其他心源性水肿等进行鉴别，因为多种因素可能相互影响，加重水肿的程度。
四、电解质紊乱
高钾血症：急性肾衰竭时，肾脏排钾减少，同时组织分解代谢增加，细胞内钾释放到细胞外，容易导致高钾血症。高钾血症可引起心律失常，严重时可导致心脏骤停。例如，心电图可出现T波高尖、QRS波增宽等改变。儿童高钾血症的表现可能不典型，容易被忽视，需要通过心电图等检查及时发现。老年人本身可能存在心脏基础疾病，高钾血症对心脏的影响更为严重，需要密切监测血钾水平。
低钠血症：由于水钠潴留，血液稀释可导致低钠血症，也可能因为肾脏失钠过多引起低钠血症。低钠血症可引起乏力、恶心、呕吐、意识障碍等表现。儿童低钠血症时可能出现精神萎靡、抽搐等神经系统症状，需要及时处理。老年人低钠血症可能加重其基础的神经系统疾病，如痴呆等，需要谨慎纠正低钠血症的速度，避免引起脑桥中央髓鞘溶解症等严重并发症。
高磷血症和低钙血症：急性肾衰竭时，磷的排出减少，导致血磷升高，而血磷升高可促使血钙降低，出现低钙血症。低钙血症可引起手足抽搐等表现。儿童正处于生长发育阶段，低钙血症可能影响骨骼的发育，需要特别关注。老年人低钙血症可能加重骨质疏松等情况，同时容易导致骨折等并发症。
五、代谢性酸中毒
发生原因：急性肾衰竭时，肾脏排酸能力下降，同时体内酸性代谢产物产生增加，导致代谢性酸中毒。患者可出现深大呼吸（Kussmaul呼吸）、恶心、呕吐、意识障碍等表现。例如，血液中的pH值降低，碳酸氢根离子浓度减少。儿童代谢性酸中毒时，呼吸代偿可能更为明显，呼吸频率加快来代偿酸中毒。老年人由于呼吸功能可能相对较弱，代谢性酸中毒的症状可能不典型，需要通过血气分析等检查及时发现和纠正。
六、消化系统表现
早期表现：急性肾衰竭患者在早期常出现食欲不振、恶心、呕吐等消化系统症状。这是因为体内毒素积聚，刺激胃肠道黏膜引起。例如，患者可能对平时喜欢的食物失去兴趣，进食后出现恶心、呕吐等不适。
儿童消化系统表现特点：儿童急性肾衰竭时消化系统症状可能更为突出，由于儿童的胃肠道功能相对敏感，恶心、呕吐等症状可能更为严重，甚至影响营养的摄入，需要加强营养支持，同时注意维持水电解质平衡，保证儿童的营养需求和内环境稳定。
七、心血管系统表现
高血压：急性肾衰竭时，水钠潴留和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活等因素可导致高血压。患者血压可明显升高，如收缩压可超过140mmHg，舒张压超过90mmHg。长期高血压可加重心脏负担，引起心力衰竭等并发症。儿童高血压时需要密切监测，因为高血压可能影响儿童的生长发育和心血管系统的健康，需要及时评估和处理。
心力衰竭：由于水钠潴留导致血容量增加，心脏负荷加重，容易引起心力衰竭。表现为呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰等。老年人本身可能存在心脏储备功能下降，急性肾衰竭时更容易发生心力衰竭，且病情可能较为凶险，需要积极采取措施减轻心脏负荷，纠正水钠潴留等。
八、呼吸系统表现
肺水肿：与心力衰竭导致的肺淤血有关，急性肾衰竭患者如果出现心力衰竭，可引起肺水肿，表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难等。例如，患者咳出大量粉红色泡沫痰，双肺可闻及湿啰音。儿童肺水肿时，由于呼吸系统发育尚未完善，症状可能更为危急，需要立即进行呼吸支持等治疗。
尿毒症肺炎：部分急性肾衰竭患者可出现尿毒症肺炎，表现为咳嗽、胸痛、呼吸困难等，胸部X线检查可发现肺部浸润影。其发生机制与尿毒症毒素、免疫功能紊乱等有关。老年人发生尿毒症肺炎时，由于机体抵抗力相对较低，病情可能更容易加重，需要综合治疗。
九、神经系统表现
早期表现：急性肾衰竭早期可能出现乏力、头痛、头晕等神经系统症状。随着病情进展，可出现意识障碍，如嗜睡、昏迷等。这是因为体内毒素积聚，影响神经系统的正常功能。例如，血尿素氮、肌酐等毒素水平升高，可通过血脑屏障，干扰神经细胞的代谢和功能。
儿童神经系统表现特点：儿童急性肾衰竭时神经系统症状可能更为多样，除了乏力、头痛等，还可能出现抽搐等表现，这是因为儿童的神经系统对毒素更为敏感，且儿童的血脑屏障相对不完善，更容易受到毒素的影响。需要密切观察儿童的神经系统症状，及时发现并处理，以避免神经系统不可逆的损伤。老年人神经系统表现可能不典型，容易被忽视，如可能仅表现为反应迟钝等，需要通过详细的神经系统检查来早期发现问题。
