突发性耳聋的病因复杂，目前临床研究认为其发生与多种因素相关，主要包括内耳血液循环障碍、病毒感染、自身免疫反应、膜迷路积水、物理损伤及精神心理因素等，具体如下：
一、内耳血液循环障碍
1. 血管栓塞或痉挛：约15%-25%的突发性耳聋患者存在内耳供血血管栓塞或痉挛，可能与高血压、糖尿病、高脂血症等基础疾病导致的血管壁损伤、血液黏稠度增加有关。血管痉挛时，内耳毛细胞、螺旋器等结构因缺血缺氧发生急性损伤，表现为听力突然下降。
2. 年龄与血管功能：中老年人血管弹性下降，血管调节能力减弱，更易因血管微血栓形成或痉挛引发听力损失。中青年人群长期熬夜、吸烟、酗酒等不良生活方式会加速血管老化，也增加发病风险。
二、病毒感染
1. 病毒直接侵犯：腮腺炎病毒、带状疱疹病毒、EB病毒等可通过血液循环或神经途径侵入内耳，破坏毛细胞、螺旋神经节或血管纹。研究显示，约30%的突发性耳聋患者在发病前1-3周有病毒感染史，其血清或内耳组织中可检测到病毒核酸或抗体。
2. 免疫反应介导：病毒感染可能诱发自身免疫反应，产生针对内耳抗原的抗体，通过补体系统激活引发内耳炎症，导致听力突然下降。
三、自身免疫性因素
1. 自身抗体作用：自身免疫性内耳病患者体内存在抗内耳抗原（如热休克蛋白70）的自身抗体，通过体液免疫或细胞免疫机制损伤内耳结构。此类患者常合并系统性自身免疫疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等，女性患者发病率略高。
2. 遗传易感性：人类白细胞抗原（HLA）相关基因多态性（如HLA-DRB1*04）可能增加自身免疫性内耳病风险，提示遗传与环境因素共同作用。
四、膜迷路积水
1. 内淋巴循环障碍：约5%-10%的突发性耳聋患者存在膜迷路积水，内淋巴压力升高导致蜗管扩张，压迫螺旋器或听神经，引发听力下降。部分患者可进展为梅尼埃病，表现为波动性听力下降、耳鸣、眩晕反复发作。
2. 年龄差异：儿童患者多因先天性膜迷路发育异常或中耳炎继发积水，成人则与长期精神压力、内耳微循环障碍相关。
五、物理损伤
1. 头部外伤：颞骨骨折、撞击伤等直接损伤内耳结构，或间接导致内耳血管痉挛。研究显示，头部外伤后突发性耳聋发生率较普通人群高3-5倍。
2. 气压与噪音：潜水、高空飞行时突然减压，或长期暴露于高强度噪音（≥85分贝），可导致内耳毛细胞损伤、血管纹功能障碍，引发听力下降。儿童对噪音更敏感，长期暴露于家庭或学校噪音环境会增加发病风险。
六、精神心理因素
1. 长期应激反应：中青年人群因工作压力大、长期焦虑抑郁，交感神经兴奋导致内耳血管收缩，血流减少，诱发突发性耳聋。临床观察显示，约40%的突发性耳聋患者存在明显精神压力，且高压状态持续时间越长，听力恢复率越低。
2. 急性应激事件：突发惊吓、过度疲劳等应激状态可通过神经-内分泌系统紊乱影响内耳微循环，尤其女性在经期、妊娠期因激素变化更易受影响。
上述因素相互作用，可能共同导致突发性耳聋。其中，内耳血液循环障碍是最常见的单一病因，约占所有病例的60%。对于有高血压、糖尿病等基础疾病的中老年人，应定期监测血压、血糖，避免熬夜、吸烟等不良习惯；儿童患者需排除先天性听力障碍及中耳炎等因素，强调早期干预的重要性。
