脑血管病主要分为缺血性和出血性两大类，其发病由多因素共同作用引起，核心机制涉及血管壁结构与功能异常、血液成分改变及血流动力学紊乱，叠加年龄、性别、生活方式及基础疾病等危险因素。以下是具体病因及影响因素：
一、动脉粥样硬化及血管壁病变
动脉粥样硬化是缺血性脑血管病的主要病因，约70%的脑梗死由其引发。血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高可导致脂质沉积于动脉内膜，形成粥样硬化斑块，斑块破裂后激活凝血系统形成血栓，阻塞脑血管。高血压作为关键诱因，长期血压升高（收缩压≥140mmHg）可造成脑小动脉玻璃样变、管腔狭窄，同时增加脑微动脉瘤破裂风险，诱发脑出血。年龄是重要影响因素，45岁以上人群动脉粥样硬化发病率随年龄增长呈指数级上升，血管壁弹性下降、修复能力降低，斑块稳定性下降，破裂风险增加。
二、血栓形成与栓塞
心源性血栓是缺血性脑血管病的重要病因，约15%-20%的脑梗死由房颤、心脏附壁血栓（如心肌梗死后）脱落引起，随血流阻塞脑血管。动脉源性血栓常见于颈动脉粥样硬化斑块破裂，斑块表面暴露的促凝物质激活凝血级联反应，形成血栓直接阻塞脑供血动脉。遗传性血栓倾向（如凝血因子V Leiden突变）在年轻患者中（尤其是无明显动脉硬化者）占比约10%，此类人群血栓形成风险是普通人群的3-5倍。长期吸烟、高同型半胱氨酸血症（血浆同型半胱氨酸≥15μmol/L）可通过损伤血管内皮促进血栓形成。
三、高血压与血流动力学异常
高血压是脑出血的首要危险因素，长期未控制的高血压可使脑血流灌注压（平均动脉压=舒张压+1/3脉压差）显著升高，超过脑血管自动调节阈值（50-150mmHg）时，脑血流过度灌注，血管壁承受机械应力增加，微动脉瘤破裂风险上升。高血压患者脑出血占比约50%，其中脑叶出血（如顶叶、枕叶）与脑小动脉病变直接相关。血流动力学紊乱还表现为脑低灌注，在颈动脉狭窄（＞70%）患者中，当脑血流储备能力下降时，血压波动（如体位性低血压）可引发分水岭脑梗死。
四、脑血管结构异常与先天因素
脑动脉瘤（以囊状动脉瘤为主）破裂是蛛网膜下腔出血的主要原因，约85%的动脉瘤位于Willis环附近，女性患者（尤其是绝经后）因雌激素水平下降导致血管壁稳定性降低，发病率略高于男性（男女比约1：1.5）。脑动静脉畸形（AVM）由异常动静脉直接交通形成，动静脉血流速度快、压力差大，易因血管壁薄弱破裂出血，多见于20-40岁青壮年，约10%患者以出血为首发症状。先天性脑血管发育异常（如 moyamoya 病）因脑底动脉环闭塞导致脑缺血，好发于儿童及青少年，亚洲人群发病率约为0.3/10万。
五、其他危险因素及人群差异
糖尿病（糖化血红蛋白≥6.5%）通过多元醇通路、晚期糖基化终产物沉积损伤血管内皮，加速动脉粥样硬化，糖尿病患者脑血管病风险是普通人群的2-3倍。高盐饮食（每日盐摄入＞5g）通过升高血压、激活肾素-血管紧张素系统加重血管损伤。长期精神压力（持续心理应激＞3个月）可导致交感神经兴奋、血压波动，诱发脑血管病。特殊人群中，妊娠期高血压综合征（子痫前期）因全身小血管痉挛、凝血功能异常，使孕产妇脑血管病风险增加3倍；长期饮酒者（每日酒精摄入＞20g）通过乙醛蓄积损伤肝脏代谢功能，升高甘油三酯水平，促进动脉硬化。
