脑梗与脑出血是两类不同病理机制的急性脑血管疾病，脑梗以脑血管缺血性阻塞为核心，脑出血以脑血管破裂出血为特征，两者在病因、症状、治疗策略上存在本质区别，需针对性处理。
一、病因与发病机制差异
1. 脑梗：缺血性事件，占急性脑血管病70%~80%，主要因脑血管狭窄或堵塞（动脉粥样硬化斑块脱落、房颤血栓栓塞、高血压小血管病变）致脑血流中断，脑组织缺血缺氧坏死。动脉粥样硬化为最常见病因，占缺血性卒中的50%~60%。
2. 脑出血：出血性事件，最常见病因是高血压合并细小动脉硬化（占脑出血50%~60%），其次为脑动脉瘤破裂（尤其前交通动脉、后交通动脉动脉瘤）、脑动静脉畸形、脑淀粉样血管病。发病机制为血管内压力骤升或结构缺陷致血管破裂，血液直接压迫脑组织。
二、临床表现特点不同
1. 脑梗：多在安静状态下起病，症状数小时至数天内进展，典型表现为突发肢体无力（如持物掉落）、言语障碍（说话不清）、口角歪斜、吞咽困难，颈内动脉系统梗死可出现对侧肢体瘫、偏身感觉障碍；椎基底动脉系统梗死以眩晕、复视、行走不稳为主，部分患者伴短暂意识模糊。
2. 脑出血：多在活动或情绪激动时急性起病，数分钟至数小时达高峰，突出表现为剧烈头痛（以出血侧为重）、频繁呕吐（喷射性）、血压显著升高（常＞180/100mmHg），可伴烦躁、嗜睡甚至昏迷。脑叶出血以头痛、癫痫、肢体活动障碍为主；脑干出血可迅速出现呼吸循环障碍（如呼吸急促、心率异常）。
三、影像学特征区别
1. 脑梗：头部CT平扫24小时内多无异常，24~48小时后显示低密度灶（缺血坏死脑组织），MRI弥散加权成像（DWI）可早期（数分钟内）发现梗死灶，增强扫描可见“脑回样强化”。
2. 脑出血：CT平扫直接显示脑内高密度影（CT值60~80Hu），边界清晰，周围伴水肿带及占位效应（脑沟脑回受压、中线移位）。若为动脉瘤破裂，CTA可显示血管异常扩张或瘤体。
四、治疗原则差异
1. 脑梗：强调“时间就是大脑”，发病4.5小时内可rt-PA溶栓，6小时内考虑机械取栓；长期需抗血小板（阿司匹林）、他汀类药物稳定斑块，控制血压（目标＜140/90mmHg）。心源性栓塞需抗凝（华法林、新型口服抗凝药），避免血栓脱落再发栓塞。
2. 脑出血：以控制颅内压、防止再出血为核心，需严格控制血压（目标＜160/100mmHg），避免降压过快；甘露醇等脱水剂降低颅压，必要时手术清除血肿（钻孔引流或开颅血肿清除）。止血药物（氨甲环酸）仅在凝血功能障碍时短期使用。
五、特殊人群风险与注意事项
1. 高血压患者：收缩压＞140mmHg是脑出血独立危险因素，需规律监测血压，目标控制在130/80mmHg以下，老年患者（≥70岁）可适度放宽至＜150/90mmHg，避免突然停用降压药。
2. 房颤患者：CHA2DS2-VASc评分≥2分者需长期抗凝，机械瓣膜置换术后INR控制在2.0~3.0，新型口服抗凝药需评估出血风险，定期复查凝血功能。
3. 老年人：65岁以上人群血管弹性下降，脑淀粉样血管病发病率升高，建议每年行头颅CT筛查脑白质病变及微小出血灶，避免剧烈运动及情绪波动。
4. 女性：绝经后雌激素水平下降致血管保护作用减弱，需加强血脂管理（LDL-C＜1.8mmol/L），戒烟限酒可降低脑梗风险25%，避免长期服用避孕药增加血栓风险。
