脑动脉粥样硬化会显著增加急性脑缺血事件风险，导致认知功能衰退，并可能引发血管破裂性出血等严重后果，对患者生活质量和生命安全构成多重威胁。具体危害包括以下方面：
一、急性脑缺血事件风险增加
1. 短暂性脑缺血发作（TIA）：脑动脉粥样硬化斑块表面血栓短暂形成或血流动力学改变导致脑局部血流中断，典型表现为突发单侧肢体麻木无力、言语不清、视物模糊等，症状通常持续5～60分钟内缓解，不留后遗症。但作为脑梗死高风险预警，研究显示未经干预的TIA患者90天内脑梗死发生率达15%～20%，5年内累积风险超50%。高血压、糖尿病、吸烟人群TIA复发风险更高，女性绝经后因雌激素水平下降，血管病变风险较同龄人升高约20%。
2. 脑梗死：斑块破裂形成的血栓或栓塞阻塞脑血管，导致对应脑区缺血坏死。临床表现为突发偏瘫、意识障碍、吞咽困难等，部分患者因累及脑干出现呼吸循环障碍危及生命。全球约1500万脑梗死患者中，70%与脑动脉粥样硬化直接相关，幸存者中约30%遗留永久性残疾，包括肢体瘫痪、失语、认知障碍等，80岁以上老年患者致残率高达65%。
二、慢性脑缺血导致脑功能衰退
1. 认知功能下降：长期脑动脉粥样硬化导致脑小血管病变，脑白质缺血性改变，影像学显示脑白质疏松发生率随年龄增长显著升高（65岁以上人群达40%～60%），表现为记忆力减退、注意力不集中，逐步进展为血管性痴呆。研究发现，脑白质疏松患者认知衰退速度比正常人群快2～3倍，女性因雌激素保护作用在75岁前血管性痴呆发病率低于男性，但绝经后（60～70岁）与男性发病率趋于一致。
2. 脑代谢异常：慢性脑缺血导致脑血流量降低（CBF），尤其在额颞叶、基底节区等脑区，神经细胞能量代谢障碍，突触传递效率下降。流行病学调查显示，脑动脉粥样硬化患者出现情绪障碍（如抑郁、焦虑）的比例是普通人群的1.8倍，可能与脑内多巴胺、5-羟色胺代谢紊乱有关，50岁以上患者抑郁发生率达25%，显著高于无血管病变者。
三、脑动脉结构与稳定性破坏
1. 动脉瘤形成与破裂：脑动脉粥样硬化斑块导致血管壁脂质沉积、钙化，使局部血管壁弹性纤维断裂、中层变薄，形成囊状动脉瘤（尤其是Willis环周围动脉）。此类动脉瘤破裂后可引发蛛网膜下腔出血或脑内血肿，致死率达35%～40%，50岁以上高血压合并糖尿病患者动脉瘤发生率是普通人群的3.2倍，女性因血管壁修复能力较弱，动脉瘤破裂后再出血风险更高。
2. 颈动脉狭窄：颈动脉分叉处因血流剪切力高、斑块易形成，轻度狭窄（＜50%）可无症状，中度至重度狭窄（≥50%）导致脑供血不足，表现为头晕、黑矇、肢体乏力。超声研究显示，颈动脉狭窄＞70%患者年脑梗死风险达10%～15%，合并房颤或冠心病者风险进一步升高至25%，此类患者跌倒发生率增加1.5倍，增加骨折等继发损伤风险。
四、全身血管系统联动影响
长期脑动脉粥样硬化常伴随全身动脉粥样硬化，冠状动脉狭窄发生率增加40%～50%，可诱发心绞痛、心肌梗死；肾动脉狭窄导致肾缺血，激活肾素-血管紧张素系统，加重高血压；下肢动脉病变可引发间歇性跛行。研究显示，脑动脉粥样硬化患者中约60%存在至少1处其他部位动脉狭窄，多因素共存使心脑血管事件叠加风险显著上升，合并多血管床病变者10年死亡率达40%。
特殊人群提示：
- 老年人：血管弹性减退，动脉粥样硬化进展快，脑梗死恢复周期延长，80岁以上患者脑动脉粥样硬化检出率超80%，需每1～2年筛查颈动脉超声。
- 高血压/糖尿病患者：需严格控制血压（＜140/90mmHg）、血糖（糖化血红蛋白＜7%），避免斑块快速进展，此类患者脑梗死复发率是普通人群的2.3倍。
- 女性绝经后：雌激素水平下降致血管保护作用消失，60岁后女性脑动脉粥样硬化风险与男性相当，建议定期监测血脂（LDL-C＜2.6mmol/L）、颈动脉内膜中层厚度。
- 吸烟/酗酒者：尼古丁损伤血管内皮，酒精加速脂质沉积，吸烟者脑梗死风险是不吸烟者的2.5倍，每日饮酒＞30ml者颈动脉斑块发生率增加40%，需强制戒烟限酒。
