偏头痛与遗传因素有关约六成患者有家族史某些基因突变可致易感；神经生物学因素涉及神经递质失衡及三叉神经血管系统激活；内分泌和代谢因素包括女性激素变化及代谢相关因素影响；环境因素有饮食（部分食物、饮酒）、环境刺激（强光、噪音、异味、气候变化）；其他因素包含心理因素（长期压力、情绪波动）和睡眠因素（不足或质量差）。
偏头痛具有一定的遗传倾向，约60%的偏头痛患者有家族史。研究表明，某些基因突变可能与偏头痛的易感性相关，例如编码离子通道蛋白等的基因发生突变，使得家族成员更容易受到偏头痛的影响。在有偏头痛家族史的人群中，其发病风险比无家族史者明显增高，不同的遗传模式可能在不同的家族中呈现，如常染色体显性遗传等。
神经生物学因素
1.神经递质失衡：
5-羟色胺（5-HT）系统紊乱是偏头痛发病的重要机制之一。在偏头痛发作时，颅内血管周围的5-HT能神经递质释放异常，导致颅内血管收缩与舒张功能失调。例如，5-HT受体的异常可能影响血管的张力调节，当5-HT受体功能出现障碍时，血管容易出现过度收缩或舒张，进而引发头痛。
去甲肾上腺素、多巴胺等神经递质也参与其中。去甲肾上腺素能影响血管的收缩和神经的兴奋性，多巴胺则与情绪、疼痛感知等有关，它们的失衡可能通过复杂的神经通路影响偏头痛的发生。
2.三叉神经血管系统激活：
三叉神经血管系统在偏头痛的发病中起着关键作用。当三叉神经节受到刺激时，会释放降钙素基因相关肽（CGRP）等神经肽。CGRP等神经肽的释放会导致颅内血管扩张、血浆蛋白外渗以及神经源性炎症等一系列反应，从而引发偏头痛的疼痛、畏光、畏声等症状。
内分泌和代谢因素
1.女性激素变化：
女性在月经周期、妊娠期和绝经前期等不同阶段，偏头痛的发作频率和严重程度可能有所不同。月经前期雌激素水平的波动较为明显，雌激素的变化可能通过影响神经递质、血管张力等因素诱发偏头痛。例如，雌激素水平下降可能导致颅内血管对某些缩血管物质的敏感性增加，从而引发头痛。
妊娠期偏头痛的发作情况因人而异，部分女性在妊娠期偏头痛发作减少，而部分则可能发作增多，这与妊娠期体内激素环境的复杂变化有关，如孕激素水平的显著升高以及雌激素相对平衡状态的改变等。
2.代谢因素：
一些代谢相关的因素也与偏头痛有关。例如，血糖的波动可能影响偏头痛的发作，低血糖时可能通过神经内分泌调节引发头痛；胰岛素抵抗等代谢异常也可能通过影响血管功能和神经递质代谢等途径参与偏头痛的发病过程。
环境因素
1.饮食因素：
某些食物可能诱发偏头痛，如富含酪氨酸的食物（奶酪、巧克力等）、含亚硝酸盐的食物（腌制食品等）、含苯乙胺的食物（巧克力、红酒等）以及含有咖啡因的食物和饮料等。酪氨酸可能影响神经递质的合成，亚硝酸盐等可能引起血管扩张或神经毒性作用，从而诱发偏头痛发作。
过度饮酒也可能是偏头痛的诱因之一，酒精可以扩张血管，同时影响神经递质代谢，增加偏头痛发作的风险。
2.环境刺激：
强光、噪音、异味等环境刺激可能诱发偏头痛。强光可以通过刺激视网膜神经，经神经通路传导至中枢神经系统，影响血管和神经的调节；噪音和异味可能通过刺激边缘系统等脑区，引发神经内分泌和血管的一系列反应，从而导致偏头痛发作。
气候变化，如气温骤变、气压变化等，也可能成为偏头痛的诱发因素。例如，在天气寒冷时，血管收缩可能导致颅内血管调节功能紊乱，进而引发头痛。
其他因素
1.心理因素：
长期的精神压力、焦虑、抑郁等心理状态与偏头痛的发生密切相关。心理压力可通过下丘脑-垂体-肾上腺轴等神经内分泌途径影响体内的激素水平和神经递质代谢，例如导致皮质醇分泌增加、5-HT等神经递质失衡，从而增加偏头痛的发病风险。
情绪的剧烈波动，如愤怒、紧张等，也可能直接诱发偏头痛发作，通过影响自主神经系统和血管功能等环节引发头痛症状。
2.睡眠因素：
睡眠不足或睡眠质量差可能诱发偏头痛。睡眠过程中身体处于休息和恢复状态，睡眠不足会打乱神经内分泌和血管的正常节律，影响神经递质的平衡以及血管的舒缩功能，进而增加偏头痛发作的可能性。而睡眠过多也可能因生物钟紊乱等原因诱发偏头痛。
