脑血栓与脑梗塞在定义病理、临床表现、治疗预后、特殊人群管理及预防措施上存在差异。脑血栓属缺血性脑卒中，由动脉粥样硬化斑块破裂或血小板聚集形成血栓阻塞血管，起病渐进，治疗以溶栓、取栓为主，长期用抗血小板及降脂药；脑梗塞是缺血性脑卒中总称，病因多样，临床表现依栓塞部位及性质而定，治疗依病因选择抗凝或抗血小板，纠正基础疾病；特殊人群管理上，老年患者溶栓需评估出血风险，合并房颤者依评分抗凝，妊娠期女性抗凝首选低分子肝素；预防需控制危险因素、调整生活方式并定期筛查。
一、脑血栓与脑梗塞的定义及病理机制差异
1.1脑血栓的定义与病理特征
脑血栓属于缺血性脑卒中的一种类型，其核心病理机制为动脉粥样硬化斑块破裂或血小板聚集形成血栓，直接阻塞脑动脉血管。研究显示，约70%的脑血栓患者存在颈动脉或颅内动脉的显著狭窄（狭窄率＞50%），血栓形成多发生于血管分叉处或弯曲部位。临床案例中，高血压、糖尿病、高脂血症患者因血管内皮损伤，更易发生血栓性阻塞。
1.2脑梗塞的定义与病理特征
脑梗塞是缺血性脑卒中的总称，涵盖所有因脑部血液供应障碍导致的脑组织缺血性坏死，其病因包括血栓形成、栓塞、低灌注及血管痉挛等。其中，栓塞性梗塞占20%~30%，多由心源性栓子（如房颤患者左心房血栓）或动脉源性栓子脱落所致；低灌注性梗塞则与严重低血压、心脏骤停等全身性血流动力学障碍相关。研究指出，脑梗塞的病灶范围与缺血持续时间密切相关，超过6小时的完全缺血可导致不可逆的神经元死亡。
二、临床表现与诊断要点差异
2.1脑血栓的临床特征
脑血栓起病多呈渐进性，患者常在睡眠或安静状态下发病，症状逐渐加重。典型表现为对侧肢体无力、感觉障碍及同向性偏盲，高级皮质功能损害（如失语、失用）相对少见。头颅CT检查在发病24小时内可能显示正常，但磁共振弥散加权成像（DWI）可在发病30分钟后显示高信号病灶。血管超声检查可发现动脉粥样硬化斑块及血管狭窄。
2.2脑梗塞的临床特征
脑梗塞的临床表现取决于栓塞部位及栓子性质。心源性栓塞患者常突发剧烈头痛、癫痫发作或意识障碍，病灶多位于大脑中动脉供血区。低灌注性梗塞则表现为分水岭区梗死，症状包括双侧肢体无力、精神症状及认知障碍。经颅多普勒超声（TCD）可检测到微栓子信号，心脏超声有助于发现心源性栓子来源。
三、治疗策略与预后差异
3.1脑血栓的治疗原则
急性期治疗以溶栓（发病4.5小时内使用阿替普酶）及血管内取栓（发病6小时内）为核心，同时需严格控制血压（收缩压＜180mmHg）及血糖（7.8~10.0mmol/L）。长期管理需使用抗血小板药物（阿司匹林、氯吡格雷）及他汀类降脂药，目标LDL-C水平＜1.8mmol/L。研究显示，规范二级预防可使脑血栓复发风险降低40%。
3.2脑梗塞的治疗原则
心源性栓塞患者需长期抗凝治疗（华法林、利伐沙班），非心源性栓塞则以抗血小板治疗为主。低灌注性梗塞需纠正基础疾病（如心律失常、心力衰竭），并维持平均动脉压＞80mmHg。对于大面积脑梗塞，需警惕脑水肿及颅内压增高，必要时行去骨瓣减压术。
四、特殊人群管理要点
4.1老年患者
老年患者常合并多种慢性病，溶栓治疗需严格评估出血风险（如近期手术史、消化道溃疡）。抗凝治疗期间需监测INR值（华法林治疗目标2.0~3.0），避免过度抗凝导致颅内出血。
4.2合并房颤患者
非瓣膜性房颤患者CHA2DS2-VASc评分≥2分时需启动抗凝治疗，新型口服抗凝药（NOACs）较华法林更安全，无需常规监测凝血功能。
4.3妊娠期女性
妊娠期脑梗塞需多学科协作，抗凝治疗首选低分子肝素（妊娠全程可用），避免使用华法林（可能导致胎儿畸形）。溶栓治疗仅限于危及生命的紧急情况。
五、预防措施与生活方式干预
5.1危险因素控制
高血压患者需将血压控制在＜140/90mmHg，糖尿病患者HbA1c目标＜7.0%。LDL-C水平应依据风险分层制定个体化目标（极高危患者＜1.4mmol/L）。
5.2生活方式调整
戒烟可降低脑卒中风险30%~50%，每周150分钟中等强度有氧运动（如快走）有助于改善血管弹性。地中海饮食模式（富含鱼类、坚果、橄榄油）可使脑卒中复发风险降低20%。
5.3定期筛查
建议40岁以上人群每5年进行颈动脉超声检查，合并糖尿病或高血压者每3年复查。房颤患者需每年评估栓塞风险，及时调整抗凝方案。
