高血压动脉硬化是长期高血压引发的动脉壁结构与功能退行性病变，随年龄增长、不良生活方式及基础疾病加重而进展，是心脑血管疾病的核心病理基础。主要干预目标为控制血压、改善血管弹性，降低靶器官损害风险。
一、病理生理机制
长期高血压通过持续增高的血流压力和剪切力直接损伤动脉内膜，激活血管平滑肌细胞增殖、脂质沉积及炎症反应，导致动脉壁胶原纤维增生、弹性蛋白降解，管腔逐渐狭窄且弹性减退。早期以内膜增厚、脂质条纹形成为主，随病情进展发展为粥样硬化斑块，进一步引发管腔狭窄甚至闭塞，影响组织灌注。
二、主要危险因素及影响因素
1. 年龄与性别：40岁以上人群风险随年龄递增，男性55岁前风险高于女性，女性绝经后雌激素水平下降，血管保护作用减弱，风险与男性趋同。
2. 生活方式：高盐饮食（每日钠摄入＞5g）可致水钠潴留、血压升高，促进动脉硬化；肥胖（BMI≥28）通过胰岛素抵抗、血脂异常加重血管损伤；缺乏运动（每周运动＜150分钟）导致代谢率下降，血流速度减慢；吸烟（每日吸烟≥10支）直接损伤血管内皮；过量饮酒（男性每日酒精＞25g）刺激交感神经兴奋，升高血压。
3. 基础疾病：糖尿病（糖化血红蛋白＞7%）通过多元醇通路激活炎症反应，加速动脉硬化；高脂血症（LDL-C＞3.4mmol/L）促进脂质沉积；家族史阳性者发病年龄提前10年以上。
三、临床表现与靶器官损害
早期多无症状，随血管病变进展可出现头晕、头痛、胸闷等非特异性症状，严重时引发心脑血管事件。靶器官损害包括：心脏（左心室肥厚、心力衰竭），研究显示收缩压每升高20mmHg，左心室肥厚发生率增加40%；脑（脑梗死、脑出血），高血压是脑卒中独立危险因素，Framingham研究显示收缩压每升高10mmHg，脑卒中风险增加20%；肾脏（微量白蛋白尿、肾功能不全），高血压肾病早期表现为夜尿增多、尿微量白蛋白升高；眼底动脉狭窄（视力下降），眼底血管是唯一可直接观察到的动脉系统。
四、诊断与监测指标
1. 血压监测：诊室血压≥140/90mmHg或家庭自测≥135/85mmHg为高血压诊断标准，需非同日3次测量确认。
2. 动脉硬化检测：颈动脉内膜中层厚度（IMT≥0.9mm提示增厚）、踝臂指数（ABI＜0.9提示动脉僵硬）、脉搏波传导速度（PWV＞12m/s提示弹性减退）。
3. 靶器官功能评估：心脏超声检测左心室肥厚指数，尿微量白蛋白/肌酐比值＞30mg/g提示早期肾损害，血脂谱（LDL-C、HDL-C）、空腹血糖等需定期监测。
五、干预与治疗原则
1. 非药物干预优先：低盐饮食（每日钠＜5g）、规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）、控制体重（BMI维持18.5~23.9）、戒烟限酒（男性每日酒精≤25g，女性≤15g）。
2. 药物治疗：根据血压分级及合并症选择降压药（如血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂等），避免自行调整剂量。特殊人群：老年人（血压控制目标＜150/90mmHg，避免脑供血不足）、糖尿病患者（优先选择ACEI/ARB，延缓肾功能恶化）、孕妇（禁用ACEI/ARB，推荐甲基多巴）。
六、特殊人群注意事项
儿童青少年高血压罕见，但肥胖儿童需警惕隐匿性高血压；妊娠期女性随孕周进展血压易波动，需动态监测；合并慢性肾病患者需严格控制血压＜130/80mmHg，避免使用肾毒性药物；老年多病患者（如冠心病合并高血压）需平衡降压与心肌供血，优先选择长效降压药。
