冠心病是冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄、阻塞，进而引起心肌缺血缺氧的心血管疾病，其核心病因是动脉粥样硬化，与多种危险因素密切相关。
一、动脉粥样硬化是核心病理基础
1. 脂质代谢异常是关键驱动因素：低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高时，脂蛋白颗粒易沉积于血管内皮，经氧化修饰形成脂质核心，激活血管壁巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞，逐步发展为纤维斑块，导致血管管腔狭窄。临床研究显示，LDL-C每升高1mmol/L，冠心病风险增加20%-30%。
2. 血管内皮损伤与修复失衡：长期高血压（收缩压≥140mmHg）、吸烟（每日≥10支）、高血糖（糖化血红蛋白≥6.5%）等因素破坏血管内皮完整性，暴露胶原等促凝物质，激活血小板聚集并触发凝血级联反应，同时血管修复过程中平滑肌细胞过度增殖，加速斑块纤维化与钙化。
二、年龄与性别差异显著影响风险
1. 年龄增长累积血管损伤：动脉粥样硬化随年龄递增，40岁后风险每10年翻倍，男性55岁、女性65岁后发病率进入快速上升期，这与脂质沉积、内皮功能衰退的时间累积效应直接相关。
2. 女性激素保护作用存在时间窗：绝经前女性雌激素通过抗氧化、调节血管舒缩功能降低LDL-C氧化，冠心病发病率仅为同龄男性的1/2-1/3；绝经后雌激素骤降，血管保护作用消失，55-60岁女性LDL-C水平较男性高10%-15%，斑块破裂风险增加。
三、不良生活方式加速血管病变进程
1. 饮食结构失衡诱发代谢紊乱：长期摄入高饱和脂肪酸（如动物内脏、黄油）、反式脂肪酸（油炸食品、植脂末）可使LDL-C升高20%-40%；高糖饮食（每日≥50g添加糖）通过胰岛素抵抗加重血脂代谢异常，诱发腹型肥胖（男性腰围≥90cm、女性≥85cm），使冠心病风险增加40%。
2. 体力活动不足与肥胖协同致病：每周＜150分钟中等强度运动者，心血管风险较运动充足者高30%；久坐人群（每日≥8小时）血管弹性下降速度较运动人群快15%，腹型肥胖者血管内皮功能障碍发生率是非肥胖者的2.3倍。
3. 吸烟与精神压力直接损伤血管：尼古丁通过激活交感神经升高血压，同时损伤血管内皮细胞，使LDL-C沉积速度增加40%；长期慢性压力（持续6个月以上）导致皮质醇水平升高，诱发血压波动，加速斑块不稳定。
四、遗传与基础疾病协同致病
1. 家族遗传增加疾病易感性：一级亲属男性＜55岁、女性＜65岁患冠心病者，本人发病风险增加2-3倍；家族性高胆固醇血症患者LDL-C常＞4.9mmol/L，青少年即可出现脂质斑块，需从儿童期干预。
2. 慢性疾病未控制放大风险：高血压患者收缩压每升高20mmHg，血管病变风险增加1.5倍；糖尿病患者糖化血红蛋白≥7%时，血管内皮细胞凋亡率较正常者高50%，斑块破裂概率增加3倍；高尿酸血症（男性＞420μmol/L、女性＞360μmol/L）通过激活炎症通路加速脂质沉积。
五、特殊人群风险提示
1. 中老年人群：建议每1-2年检测血脂（LDL-C目标值＜1.8mmol/L）、血压（控制＜130/80mmHg）、血糖（糖化血红蛋白＜7%），每日步行≥6000步，减少精制糖摄入；
2. 女性绝经后：除常规管理外，需优先通过运动（每周≥150分钟有氧运动）控制体重，避免激素替代治疗（需严格评估血栓风险）；
3. 家族史阳性者：18岁起每年监测血脂，20岁起每半年测量血压，BMI控制＜24kg/m2，主动戒烟限酒（男性每日酒精≤25g，女性≤15g）。
