白内障主要由晶状体结构或功能异常导致，常见原因包括年龄增长引发的晶状体老化、遗传因素、长期紫外线暴露、糖尿病、眼部外伤或疾病、特定药物影响、营养不良等。不同原因在不同人群中表现出差异化风险，需针对性预防。
一、年龄相关的晶状体老化
1. 晶状体蛋白结构变化：随着年龄增长，晶状体纤维逐渐失去弹性，晶状体蛋白发生糖化、氧化修饰，形成不溶性蛋白复合物，导致晶状体核硬化、皮质混浊。研究显示，40岁以上人群晶状体核密度随年龄增加呈指数增长，与晶状体蛋白β-晶状体蛋白表达异常相关。
2. 氧化应激累积：年龄增长伴随抗氧化系统功能下降，晶状体长期暴露于活性氧中，脂质过氧化反应增强，膜结构受损，蛋白质变性，透明度降低。流行病学调查显示，年龄＞70岁人群白内障发生率达80%以上，与晶状体抗氧化酶活性下降密切相关。
二、遗传与先天性因素
1. 先天性白内障：约20%-30%的先天性白内障与遗传相关，包括常染色体显性遗传（如CRYGC基因突变）、常染色体隐性遗传（如MIP基因突变）或X连锁隐性遗传，可导致出生时或婴幼儿期晶状体混浊。孕期母体感染（如风疹病毒）也可能增加先天性白内障风险。
2. 家族遗传性易感性：有家族白内障病史者，成年后发病年龄较无家族史者提前5-10年，基因检测显示HSPB1、CRYAA等基因多态性与发病风险相关，需加强遗传咨询。
三、慢性疾病与代谢异常
1. 糖尿病：高血糖引发晶状体醛糖还原酶激活，山梨醇无法通过晶状体囊膜，蓄积导致渗透压升高，晶状体吸水膨胀，蛋白质变性。研究显示，糖尿病病程＞10年者白内障发生率较正常人群高4.2倍，且血糖控制不佳者混浊进展速度加快。
2. 甲状腺功能异常：甲亢患者因代谢亢进，晶状体蛋白代谢加速，混浊风险增加；甲减患者代谢减慢，晶状体囊膜通透性异常，也可能诱发混浊。
四、环境与生活方式因素
1. 紫外线暴露：长期紫外线（UVB）照射加速晶状体氧化损伤，流行病学调查显示，长期户外工作者白内障发生率较室内人群高1.7-2.5倍，尤其赤道地区人群风险更高。
2. 吸烟与饮酒：吸烟导致晶状体抗氧化能力下降，尼古丁损伤小血管内皮，影响晶状体营养供应；过量饮酒通过乙醛脱氢酶影响晶状体代谢，增加混浊风险。
3. 营养不良：维生素C、E缺乏时，晶状体抗氧化系统功能受损，研究显示血清维生素E水平＜5mg/L者，白内障风险较正常水平高2.1倍，需增加新鲜蔬果摄入。
五、眼部损伤与疾病
1. 眼部外伤：眼球钝挫伤（如撞击）或穿透伤可直接破坏晶状体囊膜，导致房水渗入；手术相关创伤（如白内障术后残留皮质）也可能诱发后发性白内障。
2. 眼部炎症性疾病：葡萄膜炎（如Behcet病）、青光眼、高度近视（眼轴＞26mm）等长期炎症或眼压异常，可影响晶状体代谢环境，增加混浊概率。
六、药物与化学物质影响
长期使用糖皮质激素（如泼尼松）、免疫抑制剂（如环孢素）或某些化疗药物（如甲氨蝶呤），可通过影响晶状体蛋白合成或代谢诱发混浊，尤其长期局部用药（如糖皮质激素滴眼液）后囊膜混浊发生率显著升高。
特殊人群风险与预防建议：老年人60岁以上人群建议每1-2年进行裂隙灯检查，避免长期强光暴露，外出佩戴防紫外线太阳镜，控制高血压、糖尿病等慢性病；糖尿病患者需严格控糖，空腹血糖维持在7.0mmol/L以下，餐后2小时＜10.0mmol/L，每3个月监测眼底；儿童先天性白内障需在出生后4周内完成筛查，早产儿或低体重儿需加强眼部检查，发现晶状体混浊及时手术干预，避免视力发育障碍。
