扁平苔藓的发病涉及多种因素，遗传易感性使个体易患病；细胞免疫和体液免疫异常参与发病；病毒、细菌感染可能是诱因；精神神经因素通过影响免疫和神经内分泌系统增加风险；性激素及其他内分泌激素变化有影响；药物、环境因素如化学物质、紫外线、吸烟饮酒等也可能诱发或影响病情。
一、遗传因素
遗传易感性在扁平苔藓的发病中起到一定作用。研究表明，某些基因的遗传多态性可能使个体更容易患上扁平苔藓。例如，有研究发现特定的人类白细胞抗原（HLA）基因位点与扁平苔藓的易感性相关。不同种族和家族中扁平苔藓的发病率存在差异，提示遗传因素在其中的影响。
二、免疫因素
1.细胞免疫：T淋巴细胞介导的细胞免疫反应参与了扁平苔藓的发病过程。病变部位存在大量的T淋巴细胞浸润，这些细胞被激活后释放细胞因子，引起炎症反应，导致上皮细胞的损伤和破坏。例如，辅助性T细胞1（Th1）和Th17细胞相关的细胞因子失衡可能参与了扁平苔藓的病理过程，导致上皮细胞的异常增殖和凋亡失衡。
2.体液免疫：体液免疫也可能参与其中，患者体内可检测到自身抗体，如抗基底膜带抗体等，但体液免疫在扁平苔藓发病中的具体作用机制尚不完全明确，可能与免疫复合物的形成和沉积有关，进而引发炎症反应损伤组织。
三、感染因素
1.病毒感染：有研究推测病毒感染可能与扁平苔藓的发病相关。例如，有人提出疱疹病毒、丙型肝炎病毒等可能与扁平苔藓的发生有关。一些研究发现扁平苔藓患者中某些病毒的感染率与健康人群存在差异，但目前尚未有确凿证据表明病毒感染是直接引发扁平苔藓的唯一原因，更多的是认为病毒感染可能作为一种诱因，在遗传易感性和免疫异常的基础上引发疾病。
2.细菌感染：口腔扁平苔藓与口腔细菌群落的改变可能存在关联。口腔中的一些细菌可能通过影响局部的免疫环境，参与扁平苔藓的病变过程，但相关机制还需进一步深入研究。
四、精神神经因素
长期的精神紧张、焦虑、抑郁等精神因素可能影响机体的免疫功能和神经内分泌系统，从而增加扁平苔藓的发病风险或影响病情的发展。例如，精神压力可通过下丘脑-垂体-肾上腺轴等途径影响免疫调节，导致免疫失衡，进而参与扁平苔藓的发病。此外，神经递质的改变也可能在其中起到一定作用，如5-羟色胺等神经递质的异常可能影响上皮细胞的代谢和免疫反应。
五、内分泌因素
1.性激素：扁平苔藓的发病可能与性激素有关。研究发现，女性患者在月经周期、妊娠等生理阶段病情可能会有所变化。例如，部分女性患者在妊娠期病情可能缓解，而在月经前期病情可能加重，提示雌激素和孕激素等性激素水平的变化可能影响扁平苔藓的发生和发展。男性患者中也有相关激素水平与病情关系的研究，但相对女性而言研究相对较少。
2.其他内分泌激素：甲状腺功能异常等其他内分泌疾病也可能与扁平苔藓存在一定关联，但具体的作用机制尚不清楚，可能是通过影响整体的内分泌平衡和免疫功能间接参与扁平苔藓的发病。
六、其他因素
1.药物因素：某些药物可能诱发扁平苔藓样皮疹。例如，抗疟药、甲基多巴、卡托普利等药物在使用后可能导致类似扁平苔藓的皮肤或黏膜损害。药物诱发扁平苔藓的机制可能与药物引起的免疫反应、对上皮细胞的直接毒性作用等有关。
2.环境因素：长期暴露于某些化学物质、紫外线等环境因素可能对皮肤和黏膜产生刺激，增加扁平苔藓的发病风险。例如，长期接触某些工业化学物质可能损伤上皮细胞，改变局部免疫环境，从而诱发扁平苔藓。此外，生活方式如吸烟、饮酒等也可能与扁平苔藓的发病存在一定关系，吸烟可能通过影响口腔局部的微环境，增加口腔扁平苔藓的发病几率。
