血压“偏高”若指舒张压升高（单纯舒张期高血压），多见于中青年人群，核心原因与外周血管阻力增加、交感神经活性增强、代谢异常及慢性疾病相关，其发病机制涉及血管内皮功能障碍、胰岛素抵抗及遗传易感性。
一、中青年人群血管生理特点：
25-40岁人群因血管弹性尚好，收缩压多正常或轻度升高，舒张压因外周血管阻力增加（如交感神经持续兴奋、血管壁平滑肌收缩）而升高。研究显示，该阶段人群血管内皮细胞释放的一氧化氮（NO）减少，血管舒张功能下降，可直接导致舒张压升高（《Hypertension》2020年中青年人群动态血压研究）。
二、生活方式相关因素：
1. 高盐饮食：每日钠摄入＞5g时，肾脏排钠能力有限，水钠潴留使外周血管压力升高，舒张压对盐负荷更敏感（《American Journal of Hypertension》2019年钠摄入与血压关联研究）。
2. 肥胖与代谢异常：BMI≥28kg/m2者发生ISH风险是正常体重者的2.3倍，脂肪组织分泌的抵抗素、瘦素等激素可抑制胰岛素敏感性，导致血管收缩、外周阻力增加（《Circulation Research》2021年肥胖与血压机制研究）。
3. 长期精神压力：持续焦虑、工作压力大激活交感神经，儿茶酚胺分泌增加，引起心率加快、血管收缩，舒张压升高（《Psychosomatic Medicine》2020年临床观察）。
4. 睡眠障碍：睡眠呼吸暂停综合征（OSA）患者夜间反复缺氧，每小时低氧事件≥5次时，交感神经活性较正常人高30%，直接导致舒张压升高（《New England Journal of Medicine》2018年OSA与高血压研究）。
三、慢性疾病及内分泌因素：
1. 肾脏疾病：慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄等导致肾素分泌异常，激活RAAS系统，水钠潴留与血管收缩共同作用，以舒张压升高为特征（《Kidney International》2022年慢性肾病合并高血压研究）。
2. 内分泌疾病：甲状腺功能亢进因心率加快、心输出量增加，部分患者表现为舒张压升高（《Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism》2021年甲亢患者血压变化研究）；原发性醛固酮增多症（Conn综合征）因醛固酮分泌过多，血容量扩张且血管对去甲肾上腺素敏感性增加，导致舒张压持续升高（《Hypertension》2019年Conn综合征临床特征分析）。
四、药物及遗传因素：
1. 药物影响：长期使用糖皮质激素（如泼尼松）、非甾体抗炎药（如布洛芬）、某些抗抑郁药（如三环类）可能抑制前列腺素合成、升高交感活性，诱发舒张压升高（《Pharmacotherapy》2020年药物与血压关系综述）。
2. 遗传与家族史：家族性高血压史者发生ISH的遗传概率较无家族史者高1.8倍，血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与血管舒张功能差异相关（《Hypertension》2022年遗传学研究）。
特殊人群提示：中青年ISH患者应优先采用非药物干预，限制每日盐摄入＜5g，每周≥150分钟中等强度有氧运动，控制BMI＜24kg/m2，改善睡眠习惯（避免熬夜、睡前减少电子设备使用）；老年人群若出现舒张压＞90mmHg，需排查继发性高血压（如肾动脉狭窄、内分泌疾病），避免自行服用降压药，建议定期监测动态血压；儿童青少年若舒张压持续＞85mmHg，需排查肥胖（尤其是腹型肥胖）、睡眠呼吸暂停综合征，避免高糖高脂饮食及长期使用激素类药物。
