心脏杂音是心脏内部结构或血流动力学异常导致的异常声音，主要分为生理性与病理性两类。生理性杂音因正常生理状态下的血流或结构改变引起，如儿童、青少年胸壁较薄时，剧烈运动后心输出量增加导致血流速度加快，形成湍流，杂音强度轻（Ⅰ-Ⅱ级）、性质柔和，多位于心尖区或肺动脉瓣区，无器质性病变，动态观察即可。病理性杂音由心脏结构或功能异常引发，如先天性心脏病（室间隔缺损、房间隔缺损等）胚胎发育期间心腔结构未正常闭合，导致左向右分流或瓣膜反流，杂音持续存在且性质粗糙（Ⅲ级以上）；风湿性心脏病（青壮年多发）因链球菌感染致瓣膜炎症，二尖瓣/主动脉瓣狭窄或关闭不全，出现收缩期或舒张期杂音；冠心病（中老年人）心肌缺血使乳头肌功能失调，二尖瓣反流，心尖区收缩期杂音；心肌病（各年龄段）心肌增厚或扩张影响瓣膜对合，产生反流性杂音；感染性心内膜炎（高危人群）细菌侵袭瓣膜形成赘生物，瓣膜结构破坏，杂音突然出现或变化。
心尖区收缩期杂音提示二尖瓣病变，如二尖瓣关闭不全（先天性或后天性），常见于风湿性心脏病、冠心病；舒张期隆隆样杂音提示二尖瓣狭窄，可见于风湿性心脏病、先天性二尖瓣发育异常。主动脉瓣区收缩期杂音提示主动脉瓣狭窄（先天性瓣叶畸形或退行性钙化，老年人多见），杂音向颈部传导，伴头晕、心绞痛等症状；舒张期叹气样杂音提示主动脉瓣关闭不全，可见于梅毒性主动脉炎、马方综合征。肺动脉瓣区收缩期杂音生理性多见于儿童（血流增加），病理性见于先天性肺动脉瓣狭窄（杂音响亮粗糙）或房间隔缺损（左向右分流增加肺动脉血流量）。三尖瓣区收缩期杂音提示三尖瓣关闭不全，可见于先天性心脏病、右心室扩大或右心衰竭导致的相对性关闭不全。
儿童生理性杂音占比约40%-50%，多因生长发育阶段血流速度快、胸壁薄导致，无器质性病变；先天性心脏病（如室间隔缺损）是病理性杂音常见原因，新生儿/婴幼儿出现连续性杂音需警惕动脉导管未闭，杂音伴喂养困难、发育迟缓时需及时超声检查。孕妇血容量增加（孕晚期较孕前增加30%-50%）导致血流速度加快，易出现生理性收缩期杂音（多位于心尖区或肺动脉瓣区），产后3-6个月可自行消失；若杂音伴心悸、呼吸困难，需排除妊娠期高血压性心脏病或原有心脏疾病加重。老年人主动脉瓣退行性钙化导致狭窄，杂音在主动脉瓣区（胸骨右缘第2肋间），伴收缩期震颤；高血压、糖尿病等基础疾病加速血管硬化，诱发瓣膜反流，需每6-12个月超声心动图监测。
长期高血压（收缩压≥140mmHg）增加左心室后负荷，导致左心室肥厚，易引发二尖瓣反流，心尖区收缩期杂音；血压控制不佳（＜130/80mmHg）可降低杂音进展风险。肥胖（BMI≥30）脂肪堆积增加胸壁厚度掩盖生理性杂音，但加重心脏代谢负担，诱发心肌病或冠心病，需每周≥150分钟中等强度有氧运动、每日热量缺口500-750kcal控制体重。吸烟（每日≥1支持续10年以上）损伤血管内皮加速动脉粥样硬化，增加主动脉瓣狭窄风险，戒烟后血管内皮可逐渐修复。
初步筛查通过听诊发现杂音后，结合心电图、胸部X线排除基础疾病；儿童/青少年杂音随体位、呼吸变化（如吸气时增强）可能提示先天性血管畸形。确诊检查以超声心动图为金标准，评估瓣膜形态、心腔大小及血流速度，明确是否存在结构异常；心导管检查用于复杂先天性心脏病或冠心病评估；心肌酶谱、炎症指标辅助诊断感染性心内膜炎或风湿性心脏病。生理性杂音无需治疗，定期复查即可；病理性杂音需针对病因处理，如先天性心脏病手术修补、风湿性心脏病控制感染并评估瓣膜置换，冠心病需改善心肌血供（他汀类药物、抗血小板治疗），心力衰竭需利尿、扩血管等综合管理。
