妊娠高血压综合征的发病涉及遗传、子宫-胎盘缺血缺氧、免疫适应不良、血管内皮细胞受损、营养缺乏、胰岛素抵抗等多因素。遗传使孕妇易发病；初产妇等致子宫-胎盘缺血缺氧；免疫适应不良引发免疫排斥反应损伤血管；多种因素致血管内皮细胞受损；营养缺乏如缺某些营养素或抗氧化能力下降影响血管功能；胰岛素抵抗致高胰岛素血症等引发血压升高。
一、遗传因素
相关情况：妊娠高血压综合征具有一定的遗传易感性。有研究表明，如果孕妇的母亲或姐妹患有妊娠高血压综合征，那么该孕妇发生妊娠高血压综合征的风险会增加。这是因为遗传因素可能影响血管内皮细胞的功能、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的调节等，使得孕妇在孕期更容易出现血压异常。例如，某些与血管收缩、血压调节相关的基因多态性可能在家族中传递，增加了后代发病的可能性。
二、子宫-胎盘缺血缺氧因素
相关情况：
多见于初产妇：初产妇的子宫-胎盘结构可能相对特殊，子宫张力较高，影响子宫的血液灌注，导致子宫-胎盘缺血缺氧。比如，双胎妊娠、羊水过多等情况会使子宫张力增大，进一步加重子宫-胎盘缺血缺氧的程度，从而增加妊娠高血压综合征的发生风险。
子宫螺旋小动脉重铸不足：正常妊娠时，子宫螺旋小动脉会发生重铸，以增加子宫胎盘的血流量。但在妊娠高血压综合征患者中，子宫螺旋小动脉重铸不足，使得胎盘灌注不足，缺血缺氧，进而引发一系列病理生理变化，导致血压升高。例如，滋养细胞侵入螺旋小动脉的过程出现异常，影响了血管的正常重塑，使得胎盘血流减少，刺激母体释放多种因子，参与血压的调节紊乱。
三、免疫适应不良
相关情况：孕妇在孕期需要对胎儿这个半同种异体移植物进行免疫耐受。如果免疫适应不良，母体的免疫系统会对胎盘滋养细胞产生免疫排斥反应。这种免疫反应会激活母体的免疫系统，释放炎症因子等，影响血管内皮细胞功能，导致血管收缩、通透性增加，进而引起血压升高和蛋白尿等妊娠高血压综合征的表现。例如，母胎界面的免疫平衡失调，Th1/Th2细胞因子失衡，Th1型细胞因子分泌增加，引发炎症反应，损伤血管内皮，影响血压稳定。
四、血管内皮细胞受损
相关情况：多种因素可导致血管内皮细胞受损。一方面，如上所述的免疫因素、子宫-胎盘缺血缺氧等情况，会使血管内皮细胞受到损伤。例如，炎症因子、氧自由基等可以直接损伤血管内皮细胞，使其合成前列环素（PGI）等血管舒张物质减少，而合成血栓素A（TXA）等血管收缩物质增加，导致血管收缩，血压升高。另一方面，妊娠期女性的血液处于高凝状态，也可能损伤血管内皮，促进血栓形成，影响血液循环和血压调节。
五、营养缺乏
相关情况：
缺乏某些营养素：如果孕妇在孕期缺乏如钙、镁、锌等营养素，可能会影响血管的张力和收缩功能。例如，钙具有降低血管平滑肌细胞内钙离子浓度、调节血管收缩的作用，当钙摄入不足时，血管平滑肌细胞内钙含量升高，血管容易收缩，导致血压升高。有研究显示，孕妇每日钙摄入量低于600mg时，妊娠高血压综合征的发生率明显高于钙摄入量充足的孕妇。
抗氧化能力下降：一些抗氧化营养素如维生素C、维生素E等摄入不足，会使机体的抗氧化能力下降，体内自由基清除减少，自由基会损伤血管内皮细胞，影响血管的正常功能，增加妊娠高血压综合征的发生风险。
六、胰岛素抵抗
相关情况：妊娠中晚期，孕妇体内胰岛素抵抗逐渐加重。胰岛素抵抗会影响糖代谢和脂肪代谢，导致高胰岛素血症。高胰岛素血症可促进钠的重吸收，使血容量增加，同时还可能增强交感神经活性，刺激血管收缩，从而引起血压升高。此外，胰岛素抵抗还可能影响血管内皮细胞功能，进一步参与妊娠高血压综合征的发病过程。例如，高胰岛素水平会抑制一氧化氮（NO）的合成，而NO是一种重要的血管舒张因子，NO合成减少会导致血管收缩，血压升高。
