美尼尔氏综合症的发病涉及内淋巴产生和吸收失衡、膜迷路积水及其他因素。内淋巴存在分泌过多或吸收障碍；膜迷路因解剖结构因素及免疫因素可致积水；遗传、病毒感染、内耳微循环障碍等也与之相关，如部分具遗传倾向，病毒感染可诱发，内耳微循环障碍受基础疾病影响。
一、内淋巴产生和吸收失衡
1.内淋巴分泌过多：有研究表明，部分美尼尔氏综合症患者存在内淋巴囊功能障碍，导致内淋巴分泌量异常增多。例如，通过内耳淋巴液检测发现，患者内淋巴中某些成分的浓度异常升高，提示内淋巴分泌机制可能出现紊乱，这可能与内耳的上皮细胞功能异常有关，上皮细胞对离子的转运失衡可能引发内淋巴分泌过多。
2.内淋巴吸收障碍：内淋巴囊是吸收内淋巴的重要结构，若内淋巴囊的吸收功能出现问题，如内淋巴囊上皮细胞的吸收通道受阻、吸收相关的酶活性异常等，都会导致内淋巴吸收障碍。一些研究通过内耳影像学检查和组织学观察发现，部分患者内淋巴囊存在形态或结构上的异常，影响其正常的吸收功能，使得内淋巴在内耳中积聚，进而引发美尼尔氏综合症相关的症状。
二、膜迷路积水
1.解剖结构因素：膜迷路是内耳的重要组成部分，其自身的解剖特点可能与膜迷路积水的发生有关。膜迷路的各个部分相互连通，当其中某一部分出现功能异常导致液体潴留时，容易影响到整个膜迷路的液体平衡。例如，蜗管、球囊、椭圆囊等结构之间的液体流动和平衡失调，可能导致膜迷路积水的形成。不同年龄阶段的人群，由于内耳解剖结构的发育或退变情况不同，膜迷路积水发生的概率和表现可能有所差异。儿童时期内耳结构尚在发育中，若存在先天性的膜迷路结构异常，更易引发膜迷路积水；而老年人由于内耳结构的退变，也可能出现膜迷路积水相关问题。
2.免疫因素：免疫反应异常可能参与膜迷路积水的发生。自身免疫反应可能攻击内耳的相关组织，导致内耳的炎症反应，影响内耳的正常功能。有研究发现，美尼尔氏综合症患者体内的某些自身抗体水平异常，这些自身抗体可能针对内耳的特定抗原，引发免疫炎症反应，进而导致膜迷路的通透性改变、液体平衡失调，最终引起膜迷路积水。性别方面，女性在一些内分泌变化时期，如月经周期、孕期、更年期等，体内激素水平的波动可能影响免疫系统的状态，使得女性在这些时期美尼尔氏综合症的发病风险相对较高或症状表现有所不同。
三、其他因素
1.遗传因素：部分美尼尔氏综合症具有遗传倾向。研究发现，某些基因的突变或多态性与美尼尔氏综合症的发病相关。例如，一些与内耳离子通道、液体转运相关的基因发生突变时，可能增加个体患美尼尔氏综合症的风险。不同家族中，遗传模式可能有所不同，有的呈常染色体显性遗传，有的呈常染色体隐性遗传等。在有家族病史的人群中，其发病风险相对普通人群更高，需要更加密切地关注内耳健康状况。
2.病毒感染：病毒感染可能是美尼尔氏综合症的诱发因素之一。某些病毒感染内耳后，可能引起内耳的炎症反应，损伤内耳的细胞和结构，影响内耳的正常功能。例如，腮腺炎病毒、麻疹病毒等感染后，有报道显示患者出现美尼尔氏综合症样的症状。不同生活方式的人群感染病毒的概率不同，长期处于人员密集、卫生条件较差环境中的人群，感染病毒的风险较高，从而增加了患美尼尔氏综合症的可能性。此外，有既往病毒感染病史的人群，在病毒感染后应更加注意内耳的监测，一旦出现眩晕、耳鸣等疑似美尼尔氏综合症的症状，应及时就医检查。
3.内耳微循环障碍：内耳的微循环对于维持内耳正常的代谢和功能至关重要。如果内耳微循环出现障碍，如微血管痉挛、血栓形成等，会导致内耳组织缺血、缺氧，影响内耳细胞的正常生理功能。例如，高血压、糖尿病等疾病可能影响内耳的微血管状态，增加内耳微循环障碍的发生风险，进而诱发美尼尔氏综合症。对于患有高血压、糖尿病等基础疾病的人群，需要更加严格地控制基础疾病，以减少内耳微循环障碍的发生，降低美尼尔氏综合症的发病概率。
