心脏缺血主要由冠状动脉供血不足引发，最常见原因是冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或阻塞，其他原因包括冠状动脉痉挛、栓塞、主动脉瓣疾病及系统性疾病等。
一、冠状动脉粥样硬化
1. 脂质代谢异常引发斑块形成：低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等脂质成分沉积于冠状动脉内皮，触发炎症反应，单核细胞进入血管壁转化为巨噬细胞，吞噬脂质形成泡沫细胞，逐渐发展为粥样斑块。斑块增大导致管腔狭窄，当狭窄程度达70%~90%时，静息状态下心肌供血尚可代偿，运动或应激时心肌需氧量增加，供血不足引发缺血症状。
2. 高血压、糖尿病等危险因素加速病变：长期高血压（收缩压≥140mmHg）损伤血管内皮完整性，促进LDL-C沉积；糖尿病（空腹血糖≥7.0mmol/L）导致血管壁基底膜增厚、糖化终产物蓄积，直接损伤血管平滑肌细胞，加速斑块钙化和狭窄进展。
二、冠状动脉痉挛
1. 变异性心绞痛：血管平滑肌突然收缩，常见诱因包括寒冷刺激、情绪应激、吸烟及药物（如某些抗抑郁药）。血管痉挛导致血流暂时性中断，心肌短暂缺血，心电图显示ST段抬高，心绞痛发作时疼痛剧烈且持续时间较长，硝酸甘油可缓解痉挛。
2. 非典型性痉挛：自主神经功能紊乱（如交感神经兴奋性增高）可能引发，女性因血管对神经递质敏感性差异，发生率较男性高，尤其在围绝经期女性中。
三、冠状动脉栓塞
1. 血栓栓塞：急性心肌梗死中约80%由冠状动脉内血栓形成引发，血栓来源包括动脉粥样硬化斑块破裂处血小板聚集、心房颤动（左心房附壁血栓脱落）。血栓堵塞冠状动脉管腔，导致下游心肌完全缺血，典型表现为突发剧烈胸痛、大汗、濒死感。
2. 其他栓塞：脂肪栓塞（如长骨骨折后骨髓脂肪滴进入血管）、空气栓塞（静脉输液不当导致），临床罕见但可导致急性心肌缺血。
四、主动脉瓣结构或功能异常影响冠脉灌注
1. 主动脉瓣狭窄：左心室射血阻力增加，舒张期主动脉内压力降低，冠状动脉灌注压不足，心肌供血减少。当瓣口面积＜1.0cm2时，静息时即可出现心肌缺血，运动后症状加重，常见于老年退行性病变或风湿性瓣膜病。
2. 主动脉瓣关闭不全：收缩期左心室血液反流至主动脉，舒张期冠状动脉血流因反流减少，尤其当反流率＞50%时，心肌需氧量增加后易出现缺血，多见于感染性心内膜炎、马方综合征。
五、其他血管结构或功能异常
1. 冠状动脉炎：川崎病（多见于5岁以下儿童）可引发冠状动脉炎，炎症导致血管壁水肿、狭窄或动脉瘤形成；风湿性冠状动脉炎（多见于风湿热患者）因免疫复合物沉积损伤血管壁，导致管腔狭窄。
2. 血管畸形：先天性冠状动脉-右心室瘘、冠状动脉-左心室瘘等，血液分流至右心室或左心室，心肌供血相对不足，儿童多见，可通过心脏超声确诊。
六、系统性疾病或全身因素诱发的缺血
1. 血液高凝状态：真性红细胞增多症（红细胞压积＞55%）、肾病综合征（血浆蛋白减少，血液浓缩）导致血液黏稠度增加，血流速度减慢，易形成微血栓，增加心肌缺血风险。
2. 长期缺氧：高原环境（海拔＞3000米）血氧分压降低，慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者通气功能障碍，心肌需氧量增加而供氧量不足，引发慢性心肌缺血。
特殊人群注意事项：
- 儿童：川崎病需早期诊断（持续发热＞5天伴皮疹、黏膜充血），及时使用丙种球蛋白治疗，避免冠状动脉瘤形成；先天性冠状动脉畸形需定期心脏超声监测。
- 女性：绝经前女性因雌激素保护，冠心病发病率低于男性，但绝经后（≥60岁）风险与男性相当，需控制血脂（LDL-C＜2.6mmol/L）、血压（＜140/90mmHg），减少吸烟（女性吸烟者冠心病风险比男性高20%）。
- 老年人：血管弹性下降，粥样硬化进展加速，70岁以上人群中冠状动脉狭窄发生率＞50%，需定期体检（如冠脉CTA），控制血糖（糖化血红蛋白＜7%）、血脂（甘油三酯＜1.7mmol/L），避免久坐（每日运动＞30分钟）。
