低钾可引发心电图多种改变及心律失常，T波低平或倒置是因低钾致心肌细胞钾外流等改变；U波增高是因浦肯野纤维复极化延长；ST段压低是因心肌电生理改变致心肌缺血样改变；Q-T间期延长是因心肌细胞动作电位时程延长；还可引发房性早搏、室性早搏、房室传导阻滞等心律失常，且不同年龄、生活方式、病史人群受影响情况有差异。
一、T波低平或倒置
1.发生机制及相关因素：钾离子对心肌细胞膜的静息电位有重要影响，低钾时心肌细胞膜对钾的通透性降低，心肌细胞内钾外流减少，静息电位负值减小，心肌兴奋性增高。复极化过程中，动作电位2相和3相钾离子外流减慢，导致动作电位时程延长，心电图上表现为T波低平或倒置。年龄方面，儿童和成人在低钾时T波改变的机制类似，但儿童心肌相对娇嫩，可能对低钾更敏感，表现可能更明显；性别差异相对不显著，主要与血钾水平相关；生活方式中，长期偏食、腹泻等导致钾摄入不足或丢失过多的情况，会增加低钾发生风险，进而引发T波改变；有胃肠道疾病、肾脏疾病等病史的人群，本身存在钾代谢紊乱的基础，更易出现低钾及相应心电图改变。
2.具体心电图特征：T波振幅降低，通常低于同导联R波振幅的1/10，形态平坦或呈倒置状，且可能随着血钾水平进一步降低而倒置加深。
二、U波增高
1.发生机制及相关因素：低钾时，浦肯野纤维的复极化过程延长，U波主要代表浦肯野纤维的复极电位，所以U波增高。年龄上，儿童心脏传导系统相对不完善，低钾时U波增高可能更易被察觉；性别因素影响较小；生活方式中，如过度利尿等导致钾丢失的情况会促使U波增高；有肾脏疾病导致钾重吸收障碍等病史的人群，U波增高的可能性增大。
2.具体心电图特征：U波振幅增大，超过同导联T波振幅，U波增宽，有时U波与T波融合，使T波形态发生改变。
三、ST段压低
1.发生机制及相关因素：低钾时心肌细胞的除极和复极过程均受影响，心肌细胞的电生理特性改变导致心肌缺血样改变，表现为ST段压低。年龄方面，不同年龄段心肌对低钾的耐受和反应有差异，儿童心肌代谢活跃，ST段压低可能更早出现；性别差异不突出；生活方式中，长时间大量出汗等导致钾丢失的情况易引发ST段压低；有心血管基础疾病病史的人群，在低钾时更易出现ST段压低。
2.具体心电图特征：ST段水平型或下斜型压低，压低幅度一般大于0.05mV。
四、Q-T间期延长
1.发生机制及相关因素：低钾影响心肌细胞的离子转运，使心肌细胞动作电位时程延长，Q-T间期主要反映心室肌除极和复极的总时间，所以Q-T间期延长。年龄上，儿童心脏电生理系统尚不成熟，低钾时Q-T间期延长可能更明显；性别因素影响不大；生活方式中，不合理的饮食结构等导致钾摄入不足会增加Q-T间期延长的风险；有心脏传导系统疾病病史的人群，低钾时Q-T间期延长的可能性增加。
2.具体心电图特征：Q-T间期超过正常范围，男性Q-T间期正常上限约为0.44s，女性约为0.46s，低钾时Q-T间期可明显超过该范围。
五、心律失常
1.发生机制及相关因素：低钾可导致心肌细胞的电生理稳定性破坏，容易引发各种心律失常。年龄方面，儿童心脏对心律失常的耐受能力较成人差，低钾时更易出现严重心律失常；性别差异不显著；生活方式中，如剧烈运动后大量出汗未及时补钾等情况易诱发心律失常；有先天性心脏病等病史的人群，低钾时心律失常发生风险更高。
2.常见心律失常类型
房性早搏：心电图上表现为提前出现的P'波，其形态与窦性P波不同，P'-R间期大于0.12s，其后继的QRS波群形态通常正常。
室性早搏：心电图上可见提前出现的宽大畸形的QRS波群，其前无相关的P波，T波方向与QRS波群主波方向相反，代偿间歇完全。
房室传导阻滞：可表现为不同程度的房室传导阻滞，如一度房室传导阻滞时P-R间期延长，二度房室传导阻滞可出现P波脱漏等情况，三度房室传导阻滞则出现完全性房室分离，心房和心室各自独立活动。
