前间壁心肌梗死是因左心室前间壁心肌区域因冠状动脉供血急剧减少或中断，导致心肌细胞缺血性坏死的急性心血管急症，其梗死部位对应心脏解剖结构的前间壁区域，主要由左冠状动脉前降支近端及其分支供血。该疾病的核心病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块破裂引发血栓急性阻塞血管，导致心肌细胞持续缺血超过20分钟即出现不可逆坏死。
一、病因与危险因素
1. 冠状动脉粥样硬化：90%以上急性前间壁心肌梗死由冠状动脉粥样硬化斑块不稳定破裂、血栓形成阻塞血管所致，斑块成分以脂质核心、钙化结节为主，易受血流剪切力、血压波动等因素触发破裂。
2. 年龄与性别：年龄＞40岁人群风险显著升高，男性发病率是女性的2~3倍，女性绝经后雌激素水平下降，风险逐渐接近男性。
3. 可控危险因素：高血压（收缩压＞140mmHg者风险增加1.5倍）、血脂异常（低密度脂蛋白胆固醇＞4.1mmol/L）、糖尿病（糖化血红蛋白＞7%者风险升高2倍）、吸烟（每日吸烟＞20支者风险增加3倍）、肥胖（BMI＞28kg/m2）、缺乏运动（每周运动＜150分钟）。
4. 遗传与病史：家族性高脂血症史、早发冠心病家族史（男性一级亲属＜55岁发病）、既往心梗史（再发风险增加5倍）是独立危险因素。
二、临床表现特点
1. 典型症状：胸骨后压榨性疼痛（占90%），疼痛范围局限于胸骨左缘第2~4肋间，可放射至左肩、颈部下颌部，持续时间＞30分钟，休息或含服硝酸甘油无法缓解，伴随出汗、恶心呕吐、呼吸困难，约15%患者表现为无痛性心梗（多见于糖尿病、老年患者）。
2. 心电图特征：V1~V3导联ST段呈弓背向上抬高（幅度＞0.1mV），T波由高尖转为倒置，病理性Q波形成（时限＞0.04秒，深度＞同导联R波1/4），ST段抬高持续≥6小时提示慢性心肌缺血。
3. 心肌酶学：发病2~4小时内肌钙蛋白I/T开始升高，CK-MB在4~6小时达峰，肌红蛋白在1~2小时内升高，三者联合检测可提高早期诊断率。
三、诊断与鉴别诊断
1. 诊断标准：具备典型胸痛症状+心电图动态演变（ST段抬高≥0.1mV）+心肌酶学升高三项即可确诊，冠状动脉造影可明确罪犯血管及狭窄程度（狭窄＞70%为介入指征）。
2. 鉴别诊断：不稳定型心绞痛（胸痛持续＜20分钟，硝酸甘油可缓解，无病理性Q波）、急性心包炎（心包摩擦音，ST段呈弓背向下抬高，无病理性Q波）、主动脉夹层（撕裂样胸痛，双侧血压不对称，CTA可见内膜瓣）。
四、治疗原则
1. 再灌注治疗：发病12小时内首选经皮冠状动脉介入治疗（PCI），球囊扩张+支架植入可快速恢复血流；若无法及时PCI，发病30分钟内可考虑静脉溶栓（如rt-PA、阿替普酶），但需排除脑出血、活动性出血等禁忌证。
2. 药物治疗：抗血小板（阿司匹林+氯吡格雷负荷量后维持）、抗凝（低分子肝素皮下注射）、β受体阻滞剂（美托洛尔，心率控制在55~60次/分）、他汀类药物（阿托伐他汀强化降脂）、ACEI/ARB（改善心室重构）。
3. 对症支持：卧床休息、吸氧（维持血氧饱和度＞90%）、监测心电监护、控制血压（避免血压＜90/60mmHg）、纠正心律失常（室速时电复律，三度房室传导阻滞需临时起搏）。
五、特殊人群注意事项
1. 老年患者（≥75岁）：溶栓治疗需权衡获益与出血风险，优先选择PCI；合并肾功能不全者避免使用非甾体抗炎药，水化治疗需控制液体入量。
2. 糖尿病患者：糖化血红蛋白＞8%时增加PCI术后支架血栓风险，需术前24小时停用二甲双胍，改用胰岛素控制血糖；溶栓期间避免皮下注射低分子肝素。
3. 女性患者：胸痛症状不典型（以背痛、恶心为主），心电图ST段抬高幅度可能较低，需动态监测肌钙蛋白变化，避免因症状轻忽视诊断。
4. 儿童青少年：罕见，若发病需排查川崎病（伴发热、皮疹、冠状动脉扩张）、大动脉炎（血沉增快），禁用阿司匹林用于发热性疾病，避免剧烈运动诱发心肌缺血。
