白癜风发病与遗传因素有关家族中有患者亲属患病风险高；自身免疫因素表现为免疫系统攻击黑色素细胞及存在自身免疫相关实验室指标异常；神经精神因素涉及神经递质影响和外周神经损伤；黑素细胞自身破坏学说指合成黑色素中间产物过量积累或黑素细胞易受破坏；微量元素缺乏因铜锌等影响酪氨酸酶活性致黑色素合成受影响。
白癜风具有一定的遗传易感性，研究表明，如果家族中有白癜风患者，那么亲属患白癜风的风险会高于普通人群。遗传因素是通过基因的传递来影响个体对白癜风的易患性，例如某些特定的基因变异可能会影响黑色素细胞的正常功能和结构，使得个体更容易受到其他因素的刺激而发生白癜风。不同种族的遗传背景不同，白癜风在不同种族中的发病情况也有所差异，白种人相对黑种人等其他种族可能在遗传易感性上存在一定特点，但具体的遗传机制仍在不断深入研究中。
自身免疫因素
免疫系统攻击黑色素细胞：人体的免疫系统会错误地将自身的黑色素细胞识别为外来的有害物质进行攻击。当免疫系统出现异常时，如自身免疫调节功能紊乱，T淋巴细胞等免疫细胞会释放一些细胞因子，这些细胞因子会破坏黑色素细胞的正常结构和功能，导致黑色素的合成减少或停止，从而引发白癜风。例如，自身免疫性疾病患者往往更容易并发白癜风，像甲状腺疾病患者，其患白癜风的概率比正常人群高，这是因为甲状腺疾病与自身免疫紊乱密切相关，而这种自身免疫紊乱可能会波及到黑色素细胞。
自身免疫相关的其他表现：一些自身免疫性的实验室指标异常也可能与白癜风相关，比如血清中可检测到抗黑色素细胞抗体等自身抗体。这些自身抗体的存在进一步证实了自身免疫因素在白癜风发病中的重要作用，它们会干扰黑色素细胞的正常代谢和功能，促使白癜风的发生发展。
神经精神因素
神经递质与黑色素细胞的关系：神经系统释放的神经递质，如去甲肾上腺素、肾上腺素等，可能会对黑色素细胞产生影响。当人处于长期的精神紧张、焦虑、抑郁等不良情绪状态时，神经系统会持续释放这些神经递质，过度的神经递质释放可能会抑制黑色素细胞的功能。例如，长期压力大的人，其体内的神经内分泌系统会发生一系列变化，影响到黑色素细胞的生成和代谢，增加了患白癜风的风险。
神经损伤与白癜风：外周神经损伤也可能与白癜风有关。比如，局部皮肤受到外伤等因素导致神经损伤后，可能会通过神经-内分泌-免疫调节网络影响黑色素细胞的功能，从而引发白癜风。一些外伤后的白斑区域，其神经结构可能存在异常，这也从侧面反映了神经因素在白癜风发病中的作用。
黑素细胞自身破坏学说
黑色素合成过程中的毒性物质：黑色素细胞在合成黑色素的过程中，会产生一些中间产物，这些中间产物如果过量积累，可能会对黑色素细胞自身造成毒性损伤。例如，酪氨酸在转化为黑色素的过程中，会产生一些具有细胞毒性的中间物质，当黑色素细胞自身的抗氧化防御系统不能有效地清除这些毒性物质时，就会导致黑素细胞的损伤和死亡，进而引起白癜风。
遗传等因素导致黑素细胞易受破坏：遗传等因素可能会使黑素细胞本身就存在对这些中间毒性物质较为敏感的特性，或者在一些外界因素的诱导下，黑素细胞更容易受到自身合成过程中产生的毒性物质的破坏，从而启动了白癜风的发病进程。
微量元素缺乏
铜、锌等微量元素与黑色素合成：铜、锌等微量元素是黑色素合成过程中某些酶的重要组成成分或激活剂。例如，酪氨酸酶是黑色素合成的关键酶，而铜离子是酪氨酸酶的辅酶，参与酪氨酸酶催化酪氨酸转化为多巴的过程。当体内铜、锌等微量元素缺乏时，会影响酪氨酸酶的活性，进而影响黑色素的合成。如长期偏食、营养不良的人群，可能会出现微量元素缺乏的情况，从而增加患白癜风的风险。不同年龄段的人群，由于饮食结构和营养摄入情况不同，微量元素缺乏导致白癜风的风险也有所差异。儿童如果存在挑食、偏食的习惯，就容易出现微量元素缺乏，进而影响黑色素合成；老年人由于身体机能下降，营养吸收能力减弱等原因，也可能出现微量元素缺乏的情况，增加患白癜风的可能性。
