人体晨起血压高与多种因素相关，包括交感神经兴奋致其在清晨时段活性增强使血压出现晨峰现象；皮质醇分泌具昼夜节律性，高血压患者等人群皮质醇分泌异常节律易致晨起血压高；肾素-血管紧张素-醛固酮系统清晨易被激活，高血压、肾脏疾病、长期高盐饮食人群更易受影响；早上醒来血液相对浓缩致黏稠度增加、血流阻力增大引发血压升高，老年人、高脂血症人群受影响更明显；存在睡眠呼吸暂停综合征的肥胖人群、上气道解剖结构异常人群及睡眠质量差、有精神压力等人群晨起血压高风险高，睡眠质量差致神经内分泌调节紊乱也会引发晨起血压高。
一、交感神经兴奋相关
人体的交感神经在早上醒来时通常会逐渐兴奋，这是一种正常的生理节律变化。交感神经兴奋会使心率加快、血管收缩，从而导致血压升高。有研究表明，正常人群在清晨时段交感神经活性会明显增强，使得血压出现晨峰现象，一般在早上6-10点左右血压会达到一天中的高峰值。对于本身患有高血压疾病的人群，这种交感神经的过度兴奋可能会进一步加重血压升高的程度，而对于没有高血压基础的人群，也可能因交感神经的生理性兴奋引发晨起血压的短暂升高。
二、激素变化因素
1.皮质醇分泌：
皮质醇是一种应激激素，人体的皮质醇分泌具有昼夜节律性，通常在清晨觉醒前达到分泌高峰。皮质醇能够促进肝糖原分解，使血糖升高，同时还具有保钠排钾的作用，会导致体内血容量增加，进而引起血压升高。例如，相关研究发现，高血压患者清晨皮质醇的分泌量往往比正常人更高，且这种皮质醇分泌的异常节律与晨起血压的升高密切相关。
对于有内分泌疾病影响皮质醇分泌节律的人群，比如库欣综合征患者，其皮质醇分泌紊乱，更容易出现明显的晨起血压高的情况；而对于老年人群，由于内分泌调节功能有所减退，皮质醇的分泌节律可能会出现紊乱，也更易在晨起时出现血压升高。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：
在清晨时，RAAS系统会被激活。肾素分泌增加，作用于肝脏分泌的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素Ⅰ，然后在血管紧张素转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，同时还能刺激醛固酮分泌，醛固酮促进肾脏对钠的重吸收，使血容量增加，从而导致血压升高。多项临床研究显示，高血压患者晨起时RAAS系统的激活程度比正常人更为显著，这也是晨起血压高的重要机制之一。
对于有肾脏疾病的人群，如慢性肾小球肾炎患者，其肾脏对RAAS系统的调节功能可能出现异常，更容易在晨起时因RAAS系统的过度激活而导致血压升高；而对于长期高盐饮食的人群，会刺激RAAS系统的激活，也会增加晨起血压高的发生风险。
三、血液流变学改变
早上醒来后，经过一夜的睡眠，人体水分通过呼吸、皮肤蒸发等丢失，没有及时补充，血液会相对浓缩。血液浓缩会使血液的黏稠度增加，血流阻力增大，心脏需要更大的力量来推动血液流动，从而导致血压升高。研究发现，晨起时血液黏稠度较高的人群，其血压升高的幅度往往相对更大。
对于老年人，由于血管弹性下降，血液黏稠度升高对血压的影响更为明显；而对于本身患有高脂血症的人群，血液黏稠度原本就较高，晨起时更容易出现血压的明显升高。
四、睡眠相关因素
1.睡眠呼吸暂停：
如果存在睡眠呼吸暂停综合征，在睡眠过程中会出现反复的呼吸暂停和低通气现象，导致机体缺氧，进而引起交感神经兴奋，使血压升高。研究表明，睡眠呼吸暂停综合征患者晨起血压升高的发生率明显高于正常人群。
对于肥胖人群，睡眠呼吸暂停综合征的发生率较高，因此这类人群晨起血压高的风险也相对较高；而对于患有鼻息肉、扁桃体肥大等上气道解剖结构异常的人群，也容易出现睡眠呼吸暂停，从而引发晨起血压高。
2.睡眠质量：
睡眠质量差，如睡眠时间不足、睡眠中断等，会影响身体的正常调节机制。长期睡眠质量差会导致神经内分泌调节紊乱，进而引起血压在晨起时升高。有研究显示，睡眠障碍患者晨起血压升高的比例明显高于睡眠良好的人群。
对于有精神压力、焦虑等情况的人群，睡眠质量往往较差，更容易出现晨起血压高的情况；而对于老年人，随着年龄增长睡眠质量本身可能会下降，也更易受睡眠质量影响而出现晨起血压高。
