心肌梗死是冠状动脉急性阻塞导致心肌缺血坏死的急症，若未及时干预或治疗不当，可引发多种严重并发症，包括心力衰竭、心律失常、心源性休克、心室壁瘤、栓塞、乳头肌功能不全/断裂、心包炎等，不同并发症对患者预后影响各异，需重点关注高危人群的早期识别与管理。
一、心力衰竭
1. 病理机制：心肌梗死后坏死心肌细胞丧失收缩功能，剩余心肌负荷过重，导致心输出量下降，体循环/肺循环淤血。
2. 临床表现：呼吸困难、下肢水肿、乏力，老年患者可能以活动耐力下降、食欲减退为主要表现，合并糖尿病者可伴低血糖风险。
3. 高危人群：合并高血压、糖尿病的老年患者（＞65岁），左心室射血分数＜40%者，长期吸烟、肥胖的男性患者。
4. 应对措施：早期血运重建（如经皮冠状动脉介入治疗），控制液体入量，使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物，定期监测BNP水平与心脏超声。
二、心律失常
1. 病理机制：心肌细胞电生理紊乱，不应期缩短、传导速度异常，导致节律异常。
2. 临床表现：心悸、胸闷，室性早搏表现为提前出现的宽大畸形QRS波，室颤可致意识丧失、猝死。
3. 高危人群：前壁心梗患者（易发生室颤），既往有心律失常史者，合并电解质紊乱（低钾/低镁）的老年患者。
4. 应对措施：持续心电监护，无血流动力学障碍的室性早搏以β受体阻滞剂（如美托洛尔）为主，室颤需立即电除颤，合并房颤者长期抗凝（如华法林）。
三、心源性休克
1. 病理机制：心输出量急剧下降，外周循环衰竭，组织灌注不足，乳酸堆积。
2. 临床表现：收缩压＜90mmHg、四肢湿冷、尿量＜30ml/h，老年患者可伴意识模糊、反应迟钝。
3. 高危人群：男性患者（男女比例约2：1），大面积心梗（＞40%左室心肌坏死），合并慢性肾功能不全、主动脉瓣疾病者。
4. 应对措施：立即监测有创动脉压、中心静脉压，维持收缩压≥90mmHg，使用血管活性药物（如多巴胺），早期行主动脉内球囊反搏。
四、心室壁瘤
1. 病理机制：心梗区心肌坏死变薄，愈合过程中纤维瘢痕组织替代，形成局部膨出。
2. 临床表现：持续ST段抬高，心脏超声可见局部矛盾运动，合并血栓时可闻及收缩期杂音。
3. 高危人群：下壁心梗（易累及右心室），糖尿病患者（微血管病变延缓愈合），心功能分级≥Ⅲ级者。
4. 应对措施：定期心脏CT/MRI检查，控制心室率（β受体阻滞剂），预防房颤，高风险患者需评估手术指征。
五、栓塞
1. 病理机制：左心室附壁血栓脱落，随血流阻塞远端血管，以脑栓塞、肺栓塞最常见。
2. 临床表现：脑栓塞表现为突发偏瘫、失语，肺栓塞伴胸痛、咯血、低氧血症，糖尿病患者可因高凝状态风险增加。
3. 高危人群：房颤、左心室射血分数＜40%、卧床＞3天者，长期吸烟、肥胖的中年男性。
4. 应对措施：长期抗凝（华法林或新型口服抗凝药），早期活动（心梗后48小时内），合并心衰者慎用利尿剂。
六、乳头肌功能不全/断裂
1. 病理机制：乳头肌缺血坏死导致二尖瓣关闭不全，急性断裂时二尖瓣反流加重。
2. 临床表现：心尖部收缩期杂音，急性断裂可致急性左心衰、肺水肿，老年女性发生率相对较高。
3. 高危人群：前壁心梗（乳头肌血供来自左前降支），合并高血压、冠心病的中年男性。
4. 应对措施：超声心动图监测反流程度，急性断裂需外科修复，慢性反流者用利尿剂控制容量负荷。
七、心包炎
1. 病理机制：透壁性心梗时心肌坏死累及心包，引发炎症反应，发生率约10%~20%。
2. 临床表现：发热、心包摩擦音，ST段弓背向下抬高，心包积液量增多时出现颈静脉充盈。
3. 高危人群：男性＞女性，吸烟、高血压患者，心梗面积＞30%左室心肌者。
4. 应对措施：短期非甾体抗炎药（如布洛芬），卧床休息，合并积液时超声引导下穿刺引流。
八、梗死后综合征
1. 病理机制：免疫介导的自身抗体反应，多见于男性患者，发生率约1%~4%。
2. 临床表现：发热、胸痛、心包积液，症状多在心梗后2~12周出现，女性患者症状较隐匿。
3. 高危人群：有过敏史、既往自身免疫疾病史者，吸烟＞20年的中年男性。
4. 应对措施：阿司匹林或非甾体抗炎药，免疫抑制剂（严重病例），避免剧烈运动。
